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重度颅脑损伤合并上消化道出血原因分析 　　【摘要】目的 通过对我院自1990年1月~2010年10月收治重型颅脑损伤(GCS3~8分)4212例重度颅脑损伤的病人，筛选出合并急性上消化道出血728例进行临床分析，探讨造成上消化道出血的原因及防治措施。方法 本组4212例，对其年龄、性别、伤情、电解质、缺氧（失血性休克、肺部感炎等造成）、血糖等进行统计学分析，并进行卡方检验。结果 合并上消化道出的发生率：GCS评分3分、4～5分、6～8分发生率差异有统计学意义（p＜0.01）；开颅手术是否、代谢性酸中毒有否、电解质紊乱（高钠、低钠）有否、肾功衰竭有否、缺氧有否发生率差异有统计学意义（p＜0.01）；血糖浓度(≥8mmol/L ＜8mmol/L)发生率差异有统计学意义（p＜0.01）；年龄≤30岁、31～60岁、≥61岁发生率差异有统计学意义（p＜0.01）；男女发生率差异无统计学意义（p＞0.05）；大剂量激素冲击疗法（一般应用3天）与一般剂量没有明显差异（p＞0.05）。结论 重度颅脑损伤合并上消化道出血与伤情、电解质紊乱、血糖 、开颅手术是否、代谢性酸中毒、肾功衰竭、缺氧、年龄有关；与性别无关；大剂量激素冲击疗法（一般应用3天）与一般剂量没有明显差异。 　　【关键词】重度颅脑损伤 急性上消化道出血 原因分析及防治措施。 　　中图分类号：R573.2文献标识码：B文章编号：1005-0515（2011）8-111-02 　　 　　上消化道出血是重型颅脑损伤常见的并发症，一旦出现往往预示病情迅速恶化，如果不能迅速明确病因并及时采取有效治疗措施，容易造成伤者的死亡。本文通过对我院1990年1月～2010年10月收治的4212例重度颅脑损伤患者的临床资料进行回顾性分析，旨在探讨造成上消化道出血的原因，为正确治疗提供帮助。 　　1 临床资料 　　重型颅脑损伤患者4212例：男2827例，女1385例。年龄2岁~80岁,平均42.3岁。车祸伤3123例,坠落物砸伤102例,跌伤或撞伤987例,开颅手术者1327例；其中重度脑挫伤293例，重度脑挫伤合并硬膜下血肿419例,单纯性硬膜外血肿297例,脑内血肿116例,混合性血肿202例。本组因呕血、黑便或抽吸空腹胃液呈咖啡色或鲜红色366例,潜血试验阳性确诊为急性上消化道出血者362例； 其中重度脑挫伤212例，重度脑挫伤合并硬膜下血肿236例，单纯性硬膜外血肿28例,脑内血肿64例,混合性血肿188例。男412例，女316例。年龄7~76岁,平均43.2岁。伤后发生上消化道出血时间:3d以内者114例，4~7d者222例，8~14d者316例，,2周以上者76例。本组死亡1305例，合并上消化道出血组死亡156例，均在伤后3d以上。均在入院时开始采用甲氰眯胍静滴预防性治疗,日用量0.4~1.2g,时间5~21d，平均12d；伤后24h内行激素(20mg/d)治疗3096例,用药时间均在1周左右，3天内大剂量激素冲击疗法（地塞米松40mg/d或强的松龙1g）,后改为一般剂量4天治疗1116例,本组资料采用X2检验进行统计学分析。 　　2 结果 　　本组资料显示,颅脑损伤后继发性上消化涎出血发生率与患者伤情轻重的相关性（见表1）； 有无代谢性酸中毒、电解质紊乱（高钠、低钠）、开颅手术、肾功衰竭、缺氧（失血性休克、肺部感炎等造成）、年龄、性别相关性（见表2）；与应用激素的相关性（见表3）。 　　表1 颅脑损伤GCS评分与上消化道出血的发生率 　　注：卡方值=61.8945， p0.05无显著差异。 　　表3 激素治疗方法与上消化道出血的相关性 　　卡方值=0.03042， p0.05，无显著差异。 　　3 讨论 　　从我们统计结果中可以看出，伤情对颅脑损伤后上消化道出血影响最明显，伤情越重出血率越高,GCS3分病人达到了38.27%，而GCS 4～5分只有21.02%，GCS 6～8分只有13.14%；GCS3分病人比GCS 6～8分病人多了20多百分点；一般认为在颅脑损伤后，机体处于一种应激状态：①颅脑损伤后发生强烈应激反应使交感神经―肾上腺髓质系统过度兴奋，以及原发和(或)继发的下丘脑、脑干、中枢神经系统内多巴胺神经元损伤，导致血中儿茶酚胺(CA)升高[1]。②交感-肾上腺系统兴奋，心脑血管扩张而腹腔内脏和皮肤血管明显收缩等因素作用下，胃壁痉挛，血管收缩致原发性胃黏膜损害。③迷走-胰岛系统兴奋，胃酸分泌明显增加，胃液中氢离子浓度升高，可呈逆弥散，进入黏膜内的氢离子又可刺激胃酸和胃蛋白酶的分秘，并引起组胺的释放进一步加重黏膜损伤引起溃疡及出血[2、7、8]。另有报道重型颅脑损伤后上消化道出血与胃内pH值下降有明显相关性，若能有效将胃液pH值控制在5.0以上，则