护理查房——慢阻肺PPT.pptVIP

护理查房 ——慢性阻塞性肺疾病(COPD) 临床资料 患者杨松涛，男，60岁，因“反复咳嗽、咳痰、气喘5年，加重一周”入院。患者5年前因受凉易出现咳嗽、咳痰，逐渐出现胸闷、气短，下肢浮肿。曾被诊断为“慢阻肺”，多次住院治疗。1周前咳嗽、咳痰加重，来我院就医，于10时以“慢性阻塞性肺疾病”收入院。 既往史：有“慢性支气管炎”史20余年，否认高血压、冠心病等慢性病病史，否认乙肝、结核等传染病病病史，否认家族性遗传病史。 入院查体：体温38℃，脉搏90次/分，呼吸22次/分，血压120/80mmHg。神志清，精神差，自动体位，口唇微发绀。双肺叩诊呈过清音，双肺呼吸音粗，可闻及干性啰音。心界叩诊无扩大，心率90次/分，律齐，心音低，未闻及病理性杂音。 实验室检查：三常规、肝肾功未见明显异常，血沉：13mm/h，革兰氏染色阳性球菌、阴性杆菌偶见。 胸部CT：细支气管肺炎 心电图：大致正常心电图。 初步诊断：慢性阻塞性肺疾病急性加重期 。 诊疗方案 1、一级护理 2、高热量、粗纤维饮食 3、持续低流量吸氧 4、心电监护、指脉氧监测 5、抗感染、止咳、平喘、对症等治疗 了解慢阻肺 定义 病因 发病机制 临床表现 检查 治疗原则 护理 定义 “慢阻肺”即慢性阻塞性肺部疾患，是临床上常见病多发病，包括慢性支气管炎、支气管哮喘及阻塞性肺气肿等。 病因-外因，即环境因素 吸烟 吸入职业粉尘和化学物质 空气污染 生物燃料 呼吸道感染 社会经济地位 ： 病因-内因，即个体易患因素 遗传因素 气道高反应性 肺脏发育、生长不良 发病机制 1.阻塞性通气障碍 慢性细支气管炎时，由于小气道的狭窄、阻塞或塌陷，导致了阻塞性通气障碍，使肺泡内残气量增多，而且，细支气管周围的炎症，使肺泡壁破坏、弹性减弱，更影响到肺的排气能力，末梢肺组织则因残气量不断增多而发生扩张，肺泡孔扩大，肺泡间隔也断裂，扩张的肺泡互相融合形成气肿囊腔。 此外，细支气管闭塞时，吸入的空气可经存在于细支气管和肺泡之间的Lambert孔进入闭塞远端的肺泡内（即肺泡侧流通气），而呼气时，Lambert孔闭合，空气不能排出，也是导致肺泡内储气量增多、肺泡内压增高的因素。 发病机制 2.弹性蛋白酶增多、活性增高 与肺气肿发生有关的内源性蛋白酶主要是中性粒细胞和单核细胞释放的弹性蛋白酶。此酶能降解肺组织中的弹性硬蛋白、结缔组织基质中的胶原和蛋白多糖，破坏肺泡壁结构。慢性支气管炎伴有肺感染、尤其是吸烟者，肺组织内渗出的中性粒细胞和单核细胞较多，可释放多量弹性蛋白酶。同时，中性粒细胞和单核细胞还可生成大量氧自由基，能氧化α1-抗胰蛋白酶活性中心的蛋氨酸使之失活。α1-抗胰蛋白酶乃弹性蛋白酶的抑制物，失活后则增强了弹性蛋白酶的损伤作用。 α1-抗胰蛋白酶由肝细胞产生，是一种分子量为45000～56000的糖蛋白，它能抑制蛋白酶、弹性蛋白酶、胶原酶等多种水解酶的活性。遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏是引起原发性肺气肿的原因，α1-抗胰蛋白酶缺乏的家族，肺气肿的发病率比一般人高15倍，主要是全腺泡型肺气肿。但是，在我国因遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的原发性肺气肿非常罕见，并不重要。而最重要的也是最常见的是慢性阻塞性肺气肿（继发性肺气肿）。 临床表现-症状 起病缓慢，病程较长。 临床表现-症状 慢性气流受阻（不完全可逆）、气短（或呼吸困难）、咳嗽、喘鸣及粘痰增加。由此引起“咳、痰、喘”三大基本临床表现。 临床表现-症状 严重者可出现呼吸衰竭的症状： 发绀 头痛 嗜睡 神志恍惚 临床表现-症状 晚期患者常见体重下降，食欲减退，营养不良等。 临床表现-体征 视诊 胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽， 称为桶状胸，部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者 可有缩唇呼吸等。 临床表现-体征 触诊 双侧语颤减弱。 临床表现-体征 叩诊 肺部过清音 心浊音界缩小 肺下界和肝浊音界下降。 临床表现-体征 听诊 双肺呼吸音减弱，呼气延长 部分患者可闻及湿性啰音和（或）干性啰音。 检查 肺功能检查：判断气流受限的主要客观指标。 （1）第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比 评价气流受限的一项敏感指标。 （2）第一秒用力呼气容积占预计值百分比 评估COPD严重程度的良好指标。 （3）肺总量 功能残气量和残气量增高，肺活量减低，表明肺过度通气，有参考价值。 （4）一氧化碳弥散量 一氧化碳弥散量及一氧化碳弥散量与肺泡通气量比值下降，有参考价值。 检查 胸部x线检查 早期可无异常变化，以后可出现慢支和肺气肿的影像学改变。 1、慢支：支气管壁增厚，细支气管或肺泡间质炎性细胞浸润，或纤维化，可见双肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，或出现“双轨影”和袖套征，以双下肺野