糖尿病与氧化应激PPT.ppt

糖尿病与氧化应激;糖尿病与氧化应激是否存在联系?;1、糖尿病患者是否发生氧化应激?;糖尿病患者氧化应激状态的检测 --MDA血清丙二醛水平升高;糖尿病患者氧化应激状态的检测 --血清蛋白羰基化增加;结论1:高血糖加剧氧化应激;2、氧化应激是否加重糖尿病及并发症的发生发展？;β细胞是氧化应激损害的重要靶点;氧化应激抑制胰岛β细胞中胰岛素表达;氧化应激降低脂肪细胞GluT4表达和转运,减少胰岛素刺激的葡萄糖利用;氧化应激贯穿动脉粥样硬化始终;氧化应激不单是引发内皮损伤诱发As发生的中心环节，在As病变发展和破裂，乃至临床事件过程中都具重要作用。;易损斑块破裂并发血栓形成 ——AS临床事件的主要原因;稳定斑块和不稳定斑块的特征;氧化应激 ROS↑;ox-LDL, TNF-a, IL-1 IFN-g. Ang-II, ET-I;;（三）内皮细胞功能不良;结论2: 氧化应激贯穿糖尿病发展始终;糖尿病与氧化应激互相促进;高血糖具有记忆效应——“代谢记忆”; Hypothesis: the“metabolic memory”, the new challenge of diabetes ;抗氧化剂分类;Barnhart RL, et al. J Lipid Res 1989 Nov;30(11):1703-10;中国新药杂志,1999;8(8):553-555;之乐抑制糖尿病患者内皮细胞NF-κB表达;之乐?保护糖尿病小鼠胰岛β细胞功能;之乐对动脉粥样硬化抗氧化抗炎作用;probucol减少心脑血管事件发生Fukuoka Atherosclerosis Trial (FAST);之乐单用或联用他汀显著增强斑块强度;之乐与抗血小板药物联用减少行冠脉支架患者主要心脏事件发生率;谢 谢 ！