第十四章视网膜病 课件.ppt

第十四章 视网膜病 学习要求 掌握视网膜主要的临床病理改变及其意义。 掌握主要的视网膜血管病、黄斑病、视网膜脱离等的临床表现和处理原则。 了解视网膜色素变性及视网膜母细胞瘤的临床表现和处理原则。 正常眼底 视网膜由视网膜色素上皮和神经感觉层组成 构成视功能的基础即膜样结构 组织学上视网膜分为10层，这对出血、渗出等病变具有重要意义。 视网膜色素上皮是一单层结构，具有多种复杂的生理生化功能。Vit-A的转运和代谢、药物解毒、合成黑色素和细胞外基质，在视网膜与脉络膜之间选择性转运营养和代谢，色素屏障等环境维持作用血-视网膜外屏障（视网膜-脉络膜屏障）作用，促进视网膜和脉络膜的解剖粘着。 神经感觉层具有三类细胞---神经元、神经胶质和血管系统 视网膜内屏障由视网膜毛细血管构成 视网膜病变类型 血管改变 循环障碍及并发症 神经组织变性 色素上皮细胞变性等 视网膜病变类型（一）血循环障碍与视网膜缺血性病变 视网膜水肿---细胞内水肿、细胞外水肿 视网膜渗出---硬性、棉绒班 视网膜出血---深层、浅层、视网膜前、玻璃体出血 视网膜新生血管---大面积毛细血管闭塞、慢性缺血所致 与生长因子的生成与释放有关 视网膜病变类型（二）视网膜色素上皮病变 色素改变---代谢障碍等原因而发生萎缩、变性、死亡或增生 脉络膜新生血管---RPE代谢产物集聚，局部炎症/玻璃体破裂可诱发脉络膜新生血管向内生长，达色素上皮层下/神经感觉层下 视网膜色素上皮增生---离开原位的RPE可游走、增生化生为成纤维细胞样细胞---分泌胶原，形成增殖膜。 视网膜病变类型（三）神经组织病变 视网膜是大脑延伸的一部分，具有神经元和神经胶质。 神经元受损后，发生变性/死亡，不能再生。神经胶质具有增生和修复能力形成瘢痕。 视网膜病的检查方法 常规方法：检眼镜、FFA、视觉电生理 其他方法：眼底图象分析系统是诊断视网膜病变的重要手段 细胞性水肿---视网膜动脉阻塞所致，理应也缺血，引起双极细胞、神经节细胞及神经纤维层水肿、混浊。 细胞外水肿---毛细血管的内皮细胞受损，血液成分渗漏，引起视网膜水肿 硬性渗出---因视网膜毛细血管病变，慢性水肿渗出，液体逐渐吸收后，在视网膜外丛状层遗留下的脂质沉着。检查见黄白色小点/或斑块，位于黄斑区呈星芒状/扇形。 棉绒班---呈灰白色棉花或线毛状斑块，是毛细血管前小动脉阻塞后，神经纤维层微小梗塞，轴浆运输阻断所致。 视网膜深层出血---位于外丛状层和内核层之间，检查呈圆点状。 浅层出血---位于神经纤维层，血液沿神经纤维走行排列，多呈线、条、火焰状。 视网膜前出血---浅层大量出血，血液集聚于视网膜内界膜与玻璃体后界膜之间，由于重力关系，检查时可见呈半月形，上方有一水平液面。 玻璃体出血---大量视网膜前出血/视网膜新生血管出血所致。 视网膜前出血、渗出、出血 视网膜血管病 视网膜动脉阻塞---中央、分支、毛细血管前小动脉、眼缺血综合征 视网膜静脉阻塞---中央、分支 视网膜血管炎---特发性视网膜血管炎（Eales病） Coast病---又名视网膜毛细血管扩张症 糖网病 高血压视网膜病变 其他---大动脉瘤、母斑病 视网膜中央动脉阻塞central retinal artery occlusion 病因---常为筛板水平的动脉粥样硬化栓塞所致，中央动脉内有粥样硬化斑下出血、血栓形成、痉挛和夹层动脉瘤，栓子占20%。 临床表现---突然发生无痛性完全失明，患眼瞳孔直接光反射消失，间接光反射存在，后极部视网膜水肿，黄斑区出现樱桃红斑（脉络膜桔红色反光），视网膜动脉变细。 数周后视网膜水肿消失，但视盘苍白，视网膜萎缩，血管变细呈白线。 视网膜中央动脉阻塞（黄斑樱桃红） 视网膜中央动脉阻塞（黄斑樱桃红） 治疗 急救 降眼压：压迫眼球、前房穿刺、口服乙酰唑胺 吸氧：95% O2及CO2 混合气体 扩张血管：亚硝酸异戊酯/硝酸甘油含片 其他：皮质激素、阿司匹林 治疗原发病 视网膜分支动脉阻塞branch retinal artery occlusion 病因---血栓形成/栓塞是主要原因 栓子的来源： 颈内动脉胆固醇栓子 大血管动脉硬化的血小板栓子 临床表现---受累动脉的供应区梗塞，视网膜呈灰白色水肿混浊，相应区视野缺损。 治疗---对因治疗，发作时压迫眼球，促使栓子进入周边部位，减少小梗塞。 视网膜毛细血管前小动脉阻塞precapillary retinal arteriole 病因---糖尿病、高血压、血管炎、胶原血管病、白血病等 病理及表现---视网膜小动脉急性阻塞，抑制神