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37例院内猝死与LQTS关系研究 　　摘要：目的：总结获得性QT间期延长引起患者猝死的危险因素及治疗方法，为临床医生正确识别和处理提供帮助。方法：以“心脏骤停”、“心脏骤停复苏后”及“猝死”检索我院2006至2011年病例库，统计获得性QT间期延长引起猝死的患者的临床资料。结果：总计37例猝死的患者，其中100 ％有基础心脏病，37．8％为心血管疾病。40.5％存在电解质紊乱， 29．7％应用利尿剂。治疗前后平均QTc分别为(492±32ms及(442±42)ms。结论：获得性QT间期延长引起的猝死多发生于心脑血管疾病的男性患者。高危患者应监测心电图及QTc变化，注意有预警价值的表现，有助于早期识别并正确治疗。 　　关键词：猝死；获得性QT间期延长；心肺复苏 　　【中图分类号】R552【文献标识码】A【文章编号】1672-3783(2012)05-0007-02 　　长QT间期综合征(1ong QT syndrome，LQTS)亦称QT间期延长综合征，是一种心室复极时程延长、不均一性增大的疾病，心电图上表现为QT间期延长、T波和(或)u波异常、早搏后的代偿间歇及心率减慢时易于发生尖端扭转型室性心动过速(torsade de pointes，TdP）[1]。分为先天性和后天性。先天性LQTS是一种由基因缺陷引起复极异常的遗传性心脏病。获得性LQTS是指由药物、心脏疾病或者代谢异常等因素引起的以可逆性QT间期延长伴TdP发作的临床综合征。由获得性LQTS引起的TdP是一种较少见但具有潜在致命性的心律失常。院内患者由于基础疾病、诱发因素和用药等复杂情况，误诊率高，发生获得性QT间期延长伴TdP并不十分少见，是院内心源性猝死的重要原因之一。 　　本研究旨在通过回顾分析我院近5年来猝死的患者，探讨我院猝死患者与LQTS的关系，旨在全面了解发现明确获得性因素者，从而为我院猝死的防治提供依据。 　　1 资料与方法 　　1.1 检索方法:以“心脏骤停”、“心脏骤停复苏后”及“猝死”检索本院2006至2011年病例库，收集其临床信息进行分析研究，了解是否为获得性LQTS引起及其相关诱因。 　　1.2 纳入及排除标准 　　1.2.1 纳入标准:QT间期延长（QTc 男性470ms,女性480ms）[2-4]，按照WHO猝死诊断标准,即自然发生、出乎意料的60岁13例(35．1％)。年龄20～29岁者4例，占10．8%；30???39岁者1例，占27%；40～49岁者10例，占27．0%；50～59岁者9例，占24．3%；60～69岁者9例，占24．2%；70～79岁者4例，占10．8%。 　　2.1．3 先兆症状:本研究37例有13例（35．1%）发生猝死前有不适症状，表现为呼吸困难6例（46．1%）、胸闷3例（23．1%）、心悸3例（23．1%）、抽搐2例（154%）、呕吐1例（7．7%）、头痛1例（7．7%）。另外24例（64．9%）在发生猝死前无先兆及其他特异表现。其中有17例（45．9%）能确定在1小时内发生猝死。 　　2.1．4 基础疾病:本组37例患者中，全部都有基础疾病，37．8％为心血管疾病，包括冠心病12例(32．4％)、 病态窦房结综合征1例、风湿性心脏病1例，其中40．5％有心力衰竭症状。其他系统疾病包括脑血管意外、肺炎、消化道出血、糖尿病、甲状腺机能亢进、肝或肾功能异常等，其中脑血管意外占29．7％，肺炎占243％，消化道出血16．2％。 　　 2.1．5 QT间期延长的获得性因素:在本次37例患者的获得性因素中，电解质紊乱(低钾血症)居首位占40．5％，有15例。18例(48．6％)患者发作前曾使用可延长QT间期的药物，利尿剂占29．7％，胺碘酮占5．4％；其他影响QT间期的药物包括卡马西平、克林霉素及莫西沙星等。感染、大量饮酒、厌食或节食等也属于常见获得性因素。 　　2.1．6 QT间期:治疗前平均QTc (492±32) ms，其中29例男性QTc (491±32) ms，8例女性QTc (494±35)ms，大于500 ms者有12例，男性9例，女性3例，共占32．4％；治疗后平均QTc(442±42)ms。 　　2.1．7 药物治疗情况:本组病例中45．9%患者均口服或静脉补钾，原有15例低血钾患者除2例入院当天死亡外，余13例均补钾，另外3例患者血钾不低于35mmol/L，但依然给予口服补钾，17例患者补钾前K（2．98±0．65）mmol/L，补钾后K（3．84±0．55）mmol/L；应用硫酸镁者5例，初始剂量为2.5g，4例有效，有效率80．0%；应用异丙肾上腺素者4例，2例有效，有效率50．0%；9例患者使用镇静药物，占24．3%。 　　3 讨论 　　QT间期的