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46例急性多灶性脑出血临床研究

46例急性多灶性脑出血临床研究   [摘要] 目的 研究急性多灶性脑出血(AMCH)的病因、发病机制及临床特点。 方法 对本院46例急性多灶性脑出血患者的临床诊疗资料进行回顾性分析。 结果 AMCH占同期脑出血患者的3.3%,主要病因为高血压(33例,占71.7%),脑血管畸形(2例,占4.3%),白血病(3例,占6.5%),脑淀粉样血管病(4例,占8.7%),原因不明(4例,占8.7%)。出血好发部位依次为基底节(25例,占54.3%),脑叶(17例,占37.0%),脑干(3例,6.5%)和小脑(1例,2.2%)。临床表现为不同程度的意识障碍和肢体活动障碍。 结论 AMCH病因多为高血压,其虽发病率低,但起病急,病情危重,病死率高,需要临床医生掌握其临床特点,及时给予相应的治疗。   [关键词] 急性多发性脑出血;病因;临床表现;CT检查   [中图分类号] R743.34 [文献标识码] A [文章编号] 1674—4721(2012)09(a)—0031—02   急性多灶性脑出血(acute multifocal cerebral hemorrhage,AMCH)指的是各种原因引起的脑内同时或几乎同时(48 h内)发生2个或2个以上病灶的脑出血。临床急性脑出血大多数表现为单发性,多发性比较少见。但随着CT的使用,AMCH的诊断率不断提高。ACMH的发病率不高,但是病情较重,病死率高。本文对46例急性多灶性脑出血患者的临床诊治资料进行了回顾性分析,总结了急性多灶性脑出血的发病原因及机制、临床特点,现报道如下:   1 资料与方法   1.1一般资料   本院2007年12月~2011年12月收治急性多灶性脑出血患者46例,占同期脑出血的3.3%左右,其中,男27例,女19例;年龄45~77岁,平均64. 9岁;主要临床表现为:双侧性不同程度的运动、感觉障碍,假性延髓性麻痹以及双向性凝视麻痹。最易出现多灶性体征的是幕上基底节型患者。   1.2 影像学表现   46例患者,有2个病灶者38例,3个病灶者5例,4个病灶者3例;出血量在7~60 mL;出血灶分布在基底节 54.3%(25例),脑叶37.0%(17例),脑干6.5%(3例)和小脑2.2%(1例)。   1.3 治疗方法   38例患者给予内科治疗:使用脱水剂以降低患者的颅内压,进行血压控制,抗氧化剂清除自由基,神经营养剂保护脑组织,对肺部感染等并发症进行防治,营养支持,维持水电解质的平衡等常规治疗。8例给予颅内血肿微创清除术,术后给予相应的内科治疗。   2 结果   2.1 急性多灶性脑出血病因构成比   46例患者全部进行CT复查,由高血压动脉硬化引起者33例,占71.7%,由动静脉畸形引起者2例,占4.3%,由白血病引起者3例,占6.5%,由脑淀粉样血管病变引起者4例,占8.7%,原因不明者4例,占8.7%。统计结果见表1。   2.2 单纯内科治疗与手术治疗死亡率   单纯内科治疗死亡14例,死亡率为36.8%;手术治疗死亡3例,死亡率为37.5%。见表2。   3 讨论   中国人AMCH占脑出血的0.3%~5.9%。本次研究中AMCH约占脑出血的3.3%。AMCH的病因很多,如高血压、脑动脉硬化症、动脉瘤、淀粉样血管病、动静脉畸形、脉管病、血管病、瘤卒中、血液病(白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫瘫、血友病)、免疫系统疾病(系统性红斑狼疮)、抗凝溶栓治疗[1—3]等。其最主要的病因是高血压。长期的高血压可导致脑内动脉纤维素样坏死,或脂质透明变性、小动脉瘤或微夹层动脉瘤形成,当情绪激动或剧烈活动时,血压突然升高时,小动脉瘤同时或先后破裂,导致AMCH;高血压还可导致远端血管的痉挛,使小血管缺氧坏死,脑出血后压迫脑组织也可致脑组织的缺氧坏死,引起脑水肿,使患者的颅内压升高,导致斑点状出血及继发性出血;另外,脑水肿使脑组织移位,血管被牵拉和扭曲,容易发生痉挛、缺血以及管壁坏死等也可导致出血[2]。CAA也是AMCH的重要病因。它的发生机制是脑动脉管壁在脑淀粉样物沉积的作用下,营养发生障碍,形成很多小的动脉瘤,血压骤然升高时,小动脉瘤破裂,就导致了AMCH的发生[4—5]。本次研究发现在发病部位上,急性多灶性脑出血好发于基底节占54.3%,其次依次是脑叶占37.0%,脑干占6.5%和小脑占2.2%。   AMCH的临床表现与脑出血部位以及出血量有关。AMCH的临床特点总结下来包括两个方面。(1)多灶性体征:一个病灶不能解释所有体征,患者表现两侧不同程度的运动感觉障碍,假性延髓性麻痹以及双向性凝视麻痹等症状和体征,AMCH以基底核部最易出现多灶性体征。(2)体征与病灶不符合:无定位体征或只出现一个病灶的体征,但颅脑CT显示多个病灶,此与病灶出血量少、或

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