高血压的药物治疗~52B89PPT.pptVIP

常见降压药物的不同谷峰比值 氨氯地平、缬沙坦谷峰比值都超过了0.6，属于具有比较理想谷峰比值的抗高血压药物，真正可以1天1次用药，提供长效平稳的降压效果。有助于减少凌晨心血管事件发病率。 0.3 0.5 0.6 0.7 0.49 0.68 DBP 依那普利 缬沙坦 氨氯地平 动脉血压T/P比值 阿替洛尔 0.4 0.40 雷米普利 氯沙坦 0.52 0.65 0.50 低 T/ P 高 T/ P 中 T/ P 长效平稳 DBP SBP DBP SBP DBP SBP T/P比值 氨氯地平与硝苯地平控释片、非洛地平缓释片的T/P值 Can J. Cardiol 1998;14(5):682-688 氨氯地平 硝苯地平控释片 非洛地平缓释片 钙通道阻滞剂的安全使用 钙通道阻滞剂：无绝对禁忌症，可与其它四类药物联合应用。 短效钙通道阻滞剂，特别是硝苯地平，不应长期治疗高血压。 以D－CCB为基础的降压治疗方案可显著降低高血压患者脑卒中风险。 适应症：尤其适用于老年高血压、单纯收缩期高血压、伴不稳定心绞痛、冠状动脉或颈动脉粥化硬化及周围血管病者。 常见不良反应：头痛、面部潮红、脚踝水肿、心悸、牙龈增生等 短效制剂可能加重心肌缺血，长期大量应用可提高心性猝死率。 血管紧张素转换酶抑制剂 （ＡＣＥＩ）血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ＡＲＢ） 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS) 作用机制 药物一览表 主要药物不良反应 血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)的作用 本身是强烈的缩血管物质，其加压作用约为去甲肾上腺素的40倍 刺激肾上腺素能神经分泌去甲肾上腺素，使血压升高。 刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素 刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，潴留水钠 反馈性地抑制肾脏分泌肾素和刺激肾脏分泌前列腺素，使血压保持在正常水平。(凡引起血压升高的因素均引起肾素分泌的下降 血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)介导升压作用 ACEI、ARB与RAAS 相关说明 肾素 是由肾脏合成的一种水解蛋白酶，贮存并释放到血液中 血管紧张素原(α2球蛋白) 肝脏分泌，无活性，在肾素作用下使血管紧张素原转变成血管紧张素Ⅰ 血管紧张素Ⅰ (ATⅠ或AngⅠ) 是一种10肽物质，在正常血浆浓度下 无生理活性，在血管紧张素转换酶（激肽酶Ⅱ）的作用下，形成血管紧张素Ⅱ(8肽)。 血管紧张素Ⅱ (ATⅡ或 AngⅡ) 血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转换酶的作用下形成血管紧张素Ⅱ(8肽)。 血管紧张素Ⅱ (ATⅡ)受体:AT1受体和AT2受体 作用机制 血管紧张素转换酶抑制剂 （ＡＣＥＩ）: ACEI抑制ACE使AngⅠ (ATⅠ)不能转化为AngⅡ( AT Ⅱ) 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ＡＲＢ）: ＡＲＢ抑制AngⅡ( AT Ⅱ) 与AT1受体相结合 ACEI的合理使用 ACEI单用降压作用明确，对糖脂代谢无不良影响。 有良好的靶器官保护和心血管终点事件预防作用。 适用症：伴慢性心力衰竭、心肌梗死后伴心功能不全、糖尿病肾病、非糖尿病肾病、代谢综合征、蛋白尿或微量白蛋白尿患者。 不良反应：持续性干咳(5%-20%)，多见于用药初期，不能耐受者可改用ARB。其他：低血压、皮疹，偶见血管神经性水肿及味觉障碍。血钾可升高，应定期监测血钾和血肌酐水平。 禁忌症：双侧肾动脉狭窄、高钾血症及妊娠妇女。 常见的ARB ARB的合理应用 可降低高血压患者心血管事件危险；降低糖尿病或肾病患者的蛋白尿及微量白蛋白尿。 尤其适用于伴左室肥厚、心力衰竭、心房颤动预防、糖尿病肾病、代谢综合征、微量白蛋白尿或蛋白尿患者，以及不能耐受ACEI的患者。 双侧肾动脉狭窄、妊娠妇女、高钾血症者禁用。 利 尿 剂 作用机理图 药物一览表 利尿剂的合理使用 主要机制：利钠排水，降低血容量。 降压最常用的利尿剂：噻嗪类 氢氯噻嗪：（小剂量6.25-12.5mg）,基础降压药，常联用. 吲哒帕胺：可显著减少脑卒中再发危险。 适应于老年高血压，单纯收缩期高血压、或伴有心力衰竭者 不良反应：低血钾。 痛风者禁用。糖尿病患者、高尿酸血症者慎用。 螺内酯：保钾利尿药，与ACEI或ARB合用时可引起高钾。 可引起男性乳房发育。 β－受体阻滞剂 作用机制：主要通过抑制过度激活的交感神经活性、抑制心肌收缩力、减慢心率发挥降压作用。 适应症：尤其适用于伴快速性心律失常、冠心病心绞痛、慢性心力衰竭、交感神经活性增高的患者。 常见的不良反应：疲乏、肢体冷感、激动不安、胃肠不适等，影响糖、脂代谢。 禁忌症：高度心脏传导阻滞、哮喘患者。慢性阻塞型肺病、运动员、周围血管病或糖耐量异常者慎用；必要时也可慎重选用高选择性β受体阻滞剂。 撤药综合征：长期应用者突然停药可发生反跳现象，较常