神经元和突触PPT.ppt

EM： 突触前成分 突触间隙 突触后成分 1、突触前成分 ——轴突终末 突触前膜 突触小泡 含神经递质或调质的膜被小泡， 由胞体合成，运输至突触处。 轴突终末的细胞膜 ﹡小而清凉透明小泡，含乙酰胆 碱，甘AA，r－GABA，谷AA ﹡小而致密小泡，含儿茶酚胺类 ﹡大而致密小泡，含神经肽类 ——细胞体或树突膜 胞体或树突膜增厚，含化学门控通道及受体，可与递质结合。 突触后膜 前后膜间的间隙，约 20～30nm宽。 3、突触间隙 2、突触后成分 三、兴奋在突触处的传导 ——电－化学－电传递过程 兴奋 突触处 突触前膜去极化 电位门控通道开放 钙离子进入突触前膜 小泡与前膜融合 递质释放到突触间隙 化学门控通道开放 与后膜受体结合 突触后膜去极化 兴奋传导 产生突触后电位 突触传递的结果 兴奋性突触 抑制性突触 突触小泡呈圆球形 突触小泡呈扁平形 释放兴奋性递质 兴奋性突触后电位 释放抑制性递质 抑制性突触后电位 四、突触后神经元的电活动 兴奋性突触后电位 1、突触后电位 递质作用于突触后膜的受体或化学门控通道，引起后膜对某些离子通透性改变，导致某些带电离子进入后膜，从而引起后膜的膜电位发生一定程度的去极化或超极化，该突触后膜的电位变化称为突触后电位。 2、类型 抑制性突触后电位 2.1 兴奋性突触后电位 （excitatory postsynaptic potential，EPSP） 2.1.1 定义： 突触后膜的膜电位在递质作用下，发生去极化改变，使突触后神经元对其它刺激的兴奋上升，该电位改变称为兴奋性突触后电位。（可产生动作电位） 2.1.2 机制 某些兴奋性神经递质作用于后膜的受体，使后膜 Na+、k+通透性增强，尤其是Na+，导致局部去极化, 产生EPSP。 2.2.1 定义 突触后膜的膜电位在神经递质作用下，产生超极化改变，使突触后神经元对其它刺激的兴奋性下降，该电位变化称为IPSP（增加极化程度，不产生动作电位）。 2.2.2 机制 抑制性神经递质作用于突触后膜，使后膜上Cl-通道开放，致Cl-内流，膜电位发生超极化；IPSP产生与k+通透性增加和k+外流增强，Na+，Ca2+通道关闭有关。 2.2 抑制性突触后电位 （ inhibitory postsynaptic potential，IPSP） 2.3 突触后神经元的动作电位 取决于IPSP，EPSP的代数和 当IPSPEPSP时，产生IPSP； 当IPSPEPSP时，产生EPSP 动作电位产生部位：轴突始段（轴丘） 动作电位 （轴突始段） 末梢 胞体 五、突触的抑制和易化 1.1 产生的原因 中间神经元释放抑制性神经递质,使突触后神经元产生 IPSP，从而发生抑制。 1.2 类型 根据抑制性中间神经元的功能和联系方式，分为: 1、突触后抑制 ( postsynaptic inhibition ) 传入侧枝性抑制 回返性抑制 抑制 兴奋 突触后抑制 突触前抑制 1.2.1 传入侧支性抑制 一个传入纤维进入中枢后，一方面直接兴奋某一中枢的神经元，另一方面发侧支兴奋另一抑制性中间神经元；然后通过抑制性神经元释放抑制性神经递质，转而抑制另一中枢的神经元，产生IPSP。 常见部位：脊髓，脑 意义： 协调不同中枢之间的活动。 * 神经细胞基础神经元和突触 神经元与神经胶质细胞的功能 神经元的结构与功能 神经胶质细胞的结构与功能 神经细胞： 能感受刺激传导冲动，整合信息 （神经元） 神经胶质细胞：保护支 持、分隔、营养神经元 胞体：大小脑皮质，神经核团、灰质 中枢神经系统 突起：神经通路，神经网络 周围神经系统 胞体：神经节 突起 躯体神经：体表、骨骼肌 内脏神经：内脏，心血管，腺体 神经组织 神经系统 －. 神经元 neuron 神经元是神经系统的 基本结构和功能单位 形态多样，均有胞体和突起构成。胞体大小不等，约5～100?m。突起的形态、数量、长短不同，分为轴突和树突。 1、基本结构 胞体：分布于大、小脑皮质，脑 干，脊髓灰质，神经节 突起： 树突 dendnite 轴突 axon ——构成神经网络、神经纤维 1.1细胞膜 细