糖尿病与高血压5.5PPT.ppt

糖尿病合并高血压的治疗 原发性高血压 原发性高血压是以原因不明的血压升高 为主要表现的临床综合征。 诊断标准 高血压的标准： 收缩压（Systolic pressure ）≥140mmHg 和/或 舒张压（Diastolic pressure) ≥90mmHg 高血压的分级： 采用（WHO/ISH，1999年血压的定义和分类，见表1） 表1 血压的定义和分类 类别 收缩压（mmHg) 舒张压（mmHg) 理想血压 ＜120 和 ＜80 正常血压 ＜130 和 ＜85 正常高值 130～139 或 85～89 高血压 1级（轻度） 140～159 或 90～99 亚组：临界高血压 140～149 或 90～94 2级（中度） 160～179 或 100～109 3级（重度） ≥180 或 ≥110 单纯收缩期高血压 ≥140 和 ＜90 亚组：临界收缩期高血压 140～149 和 ＜90 ※ 当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别为标准 病 因 遗传因素： 可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传 环境因素： 饮食 摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感的人群； 钾摄入与血压呈负相关； 多数认为低钙与高血压发生有关； 高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入。 发病机制 交感神经活性亢进 皮层下神经中 枢功能变化 神经递质浓度 与活性异常 交感神经系统 活性亢进 血浆儿茶酚胺 浓度升高 小动脉阻力 增加 高血压 各种病因 肾性水钠潴留 各种病因 肾性水钠潴留 为避免组织过度 灌注机体代偿 小动脉阻力 增加 高血压 肾素－血管紧张素－醛固酮（RAAS）系统激活 血管紧张素原 血管紧张素Ⅰ 肾素 血管紧张素Ⅱ ACE AT1 小动脉收缩 醛固酮分泌 激活交感神经 高血压 心、血管重构 细胞膜离子转运异常 细胞膜通透性增强 钙泵活性降低 钠泵活性降低 细胞内Na+、Ca2+升高 血管收缩 心、血管重构 高血压 胰岛素抵抗（insulin resisitance,IR) 胰岛素抵抗 高胰岛素血症 交感神经活性亢进 肾脏钠水潴留 高血压 大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯收缩期高血压的主要机制。 总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽相同，一些细节问题尚须进一步研究。 1995年中国19省市25岁以上25万人群高血压（?140/90）发生率 正常血糖患者（n=9187） 34.2% 糖耐量减低患者（n=3067） 44.5% 糖尿病患者（n=3106） 55.3% OGTT2小时血糖每上升1mM/L，高血压危险性增加1倍（OR 1.03，95％CI 1.05－1.02） 糖尿病与高血压合并发生率高的原因 共同遗传影响 胰岛素抵抗 糖尿病抗氧化作用减弱，自由基产生增多 合并肾病 糖尿病合并高血压的心血管危险性增加 糖尿病人心血管疾病相关危险性 糖尿病对比非糖尿病（Framingham）