医学免疫学（李明才）精品课件12 超敏反应.ppt

女子吃海鲜过敏 几月内变成老妇 爱情公寓之张伟小龙虾过敏 英国女孩染发过敏毁容像“外星人” 第一节 I型超敏反应 一、参与I型超敏反应的主要成分 （一）变应原 （二）IgE及其受体 （三）肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞 二、发生机制 (☆☆) 2、新合成的介质及其作用 三、临床常见疾病 四、防治原则 四、防治原则 四、防治原则 四、防治原则 第二节 Ⅱ型超敏反应 （一）靶细胞及其表面抗原 二、临床常见疾病 第三节 Ⅲ型超敏反应 一、发生机制 一、发生机制 第四节 Ⅳ型超敏反应 （一）抗原与相关致敏细胞 三、Ⅳ型超敏反应的皮试检测 将一定量的抗原注射到上臂皮内，于 48～72小时观察注射部位的炎症反应， 如果皮试结果阳性，说明该机体存在 针对受试抗原特异性的致敏Th1细胞。 四种类型超敏反应的比较 同一种抗原物质，如青霉素可引起I、II、III和IV型超敏反应，抗毒素可引起I型和III型超敏反应； 同一疾病，如链球菌感染后肾小球肾炎和系统性红斑狼疮均可通过II型或III型超敏反应引起。 药物如青霉素、非可西丁、磺胺、甲基多巴等，常为半抗原，与RBC膜蛋白或血浆蛋白结合，能刺激机体产生抗体，导致溶血。 奎宁等能与血小板结合，诱发自身抗血小板抗体溶解血小板，引发血小板减少，产生继发性出血倾向（血小板减少性紫癫）。 血小板减少症 肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征) 1. 临床特点 以肺出血和进行性肾功能衰竭为特征 2. 发生机制 肺泡基底膜抗原改变 呼吸道病毒或细菌感染 产生IgG类抗体 肺泡基底膜和肾小球基底膜存在共同抗原 肾、肺组织损伤 甲状腺功能亢进（Graves病） 属特殊的Ⅱ型反应（抗体刺激型） 患者产生甲状腺刺激素受体的自身抗体→ 作用于甲状腺刺激素（TSH）受体→甲状腺细胞持续分泌甲状腺素↑ →甲亢 Ⅱ Ⅱ 甲状腺刺激素（TSH） 免疫复合物型或者血管炎型超敏反应 Ⅲ型超敏反应是由可溶性免疫复合物沉积于局部或全身多处毛细血管基底膜后，通过激活补体，并在中性粒细胞、血小板、嗜碱性粒细胞等效应细胞参与下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。 （一）可溶性免疫复合物的形成与沉积 1、IC的大小与抗原与抗体的比例 中等大小分子(1000kDa)IC易于沉积 2、清除可溶性免疫复合物能力降低 ①补体功能障碍或补体缺陷； ②免疫复合物的量过大或吞噬细胞功能异常或缺陷。 3、免疫复合物易于沉积 ①血管通透性增加：免疫复合物激活补体产生C3a、C5a和 C3b，活化肥大细胞、嗜碱性粒细胞和血小板；或直接与 血小板表面FcγR结合使之活化，释放血管活性物质，使 血管内皮细胞间隙增大，血管通透性增加，有助于免疫 复合物向组织内沉积； ②血管内高压及形成涡流：肾小球基底膜和关节滑膜等处 的毛细血管血压较高；动脉交叉口、脉络膜丛和眼睫状 体等易产生涡流。 （二）免疫复合物沉积引起的组织损伤 1.补体的作用：免疫复合物激活补体产生C3a和C5a，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组胺等炎性介质，引起水肿，又可趋化中性粒细胞。 2.中性粒细胞的作用：吞噬免疫复合物的同时释放溶酶体酶，水解血管及局部组织。 3.血小板和嗜碱性粒细胞的作用：肥大细胞或嗜碱性粒细胞活化释放PAF，使局部血小板集聚、激活，促进血栓形成，引起局部出血坏死；血小板活化释放血管活性胺类物质进一步加重水肿。 二、临床常见疾病 （一）局部免疫复合物病 1、Arthus反应； 2、类Arthus反应：胰岛素依赖型糖尿病患者。 （二）全身性免疫复合物病 1、血清病：注射抗毒素、应用大剂量青霉素、 磺胺等药物； 2、链球菌感染后肾小球肾炎； 3、类风湿性关节炎。 Arthus反应 红肿反应 Arthus反应：1903年，马血清反复免疫家兔（皮下）；局部出现剧烈炎症反应； 类Arthus反应：胰岛素依赖性糖尿病患者。 血清病 初次注射大剂量异种抗毒素血清7～14天后，可发生血清病； 发热、皮疹、淋巴结肿大、关节肿痛和一过性蛋白尿。停止注射抗毒素后症状可自行消退。 类风湿关节炎：体内变性IgG刺激机体产生抗体(称为类风湿因子，IgM类)，形成IC，沉积于全身小关节滑膜处，引起小关节红肿、变形僵直、失去运动功能。 SLE：细胞核物质(如DNA、RNA、核内可溶性蛋白)刺激机体产生抗核抗体，形成IC，沉积于周身毛细血管、关节滑膜、心脏瓣膜等处，引起全身性损伤。 迟发性超敏反应 Ⅳ型