临床医学概要消化系统疾病资料课件.ppt

小结: 1、肝炎病毒的类型： HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV 2、基本病理变化：变质、渗出、增生，以变质性改变为主 3、临床病理类型及特点 急性(普通型)肝炎：肝细胞变性以胞浆疏松化和气球样变最为显著而坏死轻微。 慢性（普通型）肝炎：轻、中、重 急性重型肝炎：肝细胞呈严重广泛的大块坏死。 亚急性重型肝炎：亚大块的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生 肉眼观：☆早期和中期： ☆晚期：肝脏体积缩小，重量减轻。表面及切面见弥漫性分布的小结节，大小相近，直径0.1~0.5cm之间，最大的结节不超过1cm。周围为增生的纤维组织条索或间隔包绕，肝包膜明显增厚。 2、胃肠道淤血 肠壁增厚，皱襞增宽，严重者粘膜呈胶状外观。因而引起消化、吸收功能障碍，患者有食欲不振、消化不良等。 3、腹水：为淡黄色透明的漏出液。 腹水生成的主要原因： ● 门静脉压升高，使肠壁、肠系膜等的毛细血管内压升高，血管通透性升高而致液水、电解质及血浆蛋白漏出； ●肝硬化结节压迫小叶下静脉，肝窦内压力增高，Disse腔淋巴液形成过多，经肝表面漏出入腹腔； ●肝功能低下，蛋白生成减少，低蛋白血症，血浆渗透压降低，腹水生成； ●肝功能低下，醛固酮、抗利尿激素灭活减弱； 4、侧支循环形成 门静脉压升高→门静脉与腔静脉间的吻合支呈代偿性扩张， 使门静脉血绕过肝脏进入右心，形成侧支循环 侧支循环通路： a.胃冠状静脉→食管下端静脉丛→奇静脉→上腔静脉。食管静脉曲张（大出血）。 b.肠系膜下静脉、直肠上静脉→直肠静脉丛→直肠下静脉→髂内静脉→髂总静脉→下腔静脉。直肠静脉曲张（便血）。 (二)肝功能不全 （１）睾丸萎缩、男性乳腺发育 （２）蜘蛛状血管痣 （３）出血倾向 （４）肝内胆色素代谢障碍 （５）肝性脑病 (三)结局 早期：病因消除，恢复 中期：积极治疗，稳定 晚期：衰竭，出现肝昏迷， 食道静脉破裂继发感染→死亡 (1)门脉性肝硬变 以小结节为特征 门脉高压症明显 (2)坏死后性肝硬变 肝脏表面和切面有大小不一的粗大结节 灶状肝细胞坏死 毛玻璃样肝细胞 肝细胞胞浆内可见嗜伊红染色的、细密均匀的颗粒，不透明，似毛玻璃样 表面抗原免疫组化 肝细胞胞浆内HBsAg(DAB显色) (二) 渗出性病变 以淋巴细胞、单核细胞为主 (三)增生性改变 1、库普弗细胞增生肥大 2、肝星形细胞（贮脂细胞）增生 3、肝细胞再生 (一)急性(普通型)肝炎（最常见） ●无黄疸性肝炎 多由乙型肝炎、一部分为丙型肝炎 ●黄疸性肝炎 病变略重、病程较短，多见于甲型、 丁型、戊型肝炎 三、临床病理类型 （普通型、重型） 1.病变特点 ●肝细胞变性广泛以胞浆疏松化和气球样变最为显著而坏死轻微。 ●肝小叶内可有散在的 点状坏死和少量嗜酸性 小体。 ●汇管区和肝小叶内有 轻度的炎细胞浸润。 急性普通型肝炎 肝细胞松化，气球样变，可见点状坏死 。 点状坏死 气球样变 2.临床病理联系 ● 由于肝C弥漫的变性肿胀、使肝体积增大，被膜紧张， →肝肿大、肝区疼痛或压痛 ● 肝C 点状坏死，C内的酶释入血中→血清转氨酶升高 ● 胆红质的摄取、结合和分泌发生障碍，加之毛细胆管 受压或胆栓形成→黄疸 3.结局 多在半年内恢复，其中乙型肝炎有5%~10% ，丙肝50%可转化为慢性肝炎。 (二)慢性(普通型)肝炎 概念：病毒性肝炎持续在半年以上者即为慢性肝炎。 1、轻度慢性肝炎： 有点状坏死，偶见轻度碎片状坏死，汇管区周围纤维增生，肝小叶结构完整。 2、中度慢性肝炎： 肝细胞坏死明显，灶状、带状、中度碎片状及桥接坏死， 肝小叶内有纤维间隔形成，小叶结构大部分保存。 示肝小叶周边的肝细胞坏死、炎细胞浸润，使肝界板破坏(碎片状坏死)，汇管区见较多的炎细胞浸润 3、重度慢性肝炎：肝细胞坏死严重且广泛，有重度碎片状坏死及大范围桥接坏死。坏死区出现肝细胞不规则再生；小叶周边与小叶内肝细胞坏死区间形成纤维条索连接。 示肝组织条带状桥接坏死，炎细胞浸润和结缔组织增生 （三）重型病毒性肝炎 较少见，病情严重、病死率高。 按起病缓急及病程长短分为： 急性重型肝炎 亚急性