2014百草枯中毒泰山共识课件.ppt

共识形成背景 目前尚无特效解毒药，具有很高的病死率 山东大学齐鲁医院在百草枯中毒救治“齐鲁方案”(?QiluScheme)的基础上，提出百草枯中毒诊断与治疗“泰山专家共识”(简称“泰山共识”)征求意见稿。 2013年11月1～3日，第三届全国百草枯农药中毒学术会议在山东省济南市召开，共识经修订后获大会通过。 百草枯 商品名克无踪等，化学名1,1 ′-二甲基-4,4’联吡啶阳离子盐，为农作物除草剂。 二十世纪五十年代末，百草枯的除草作用被发现，1962年首次在市场上销售。目前，百草枯是世界除草剂市场上第二大产品，已在100多个国家登记注册使用。我国大部分地区也已广泛使用。 2014百草枯中毒诊断与治疗“泰山专家共识” 2017-07 百草枯对人毒性极大，且无特效药，口服中毒死亡率可达60%以上，目前已被20多个国家禁止或者严格限制使用。 我国从2014年7月1日起，撤销百草枯水剂登记和生产许可、停止生产；但保留母药生产企业水剂出口境外使用登记、允许专供出口生产，2016年7月1日停止百草枯（水剂）在国内销售和使用。 一、概念 急性百草枯中毒(acute?paraquat?poisoning)是指短时间接触较大剂量或高浓度百草枯后出现的以急性肺损伤为主，伴有严重肝肾损伤的全身中毒性疾病，口服中毒患者多伴有消化道损伤，重症患者多死于呼吸衰竭或多脏器功能衰竭。 二、毒理学特点及发病机制 肺是百草枯中毒损伤的主要靶器官之一，同时会造成严重的肝肾损害。 百草枯中毒晚期则出现肺泡内和肺间质纤维化，称为“百草枯肺”，是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的一种变异形式。 百草枯在体内很少降解，常以原形随粪、尿排出，少量经乳汁排出。 关于其机制的研究 百草枯对机体抗氧化防御系统的毒性作用，百草枯毒性的主要分子机制是对机体氧化-还原系统的破坏和细胞内的氧化应激反应。 百草枯引起的细胞因子变化，细胞因子在百草枯中毒大鼠急性肺损伤致肺纤维化中可能起关键的作用。 百草枯引起的基因表达变化，基因表达改变可能会成为以后百草枯中毒肺损伤的研究方向之一。 百草枯肺损伤可能与联吡啶阳离子产生胞内钙超载有关。 内皮素可能与百草枯中毒导致的多器官功能衰竭有关，可作为评价多器官功能衰竭程度的临床指标之一。 三、临床表现 潜伏期 根据接触途径和剂量不同，潜伏期可从数分钟到数天。口服量大者即刻出现恶心、呕吐症状。根据接触途径和剂量不同，潜伏期可从数分钟到数天。口服量大者即刻出现恶心、呕吐症状。 三、临床表现 呼吸系统 肺为主要靶器官，呼吸系统损害的表现最为突出，主要有胸闷、气短、低氧血症、进行性呼吸困难，严重者1～3d内可迅速出现肺水肿及肺炎表现，可因ARDS、MODS致死。7d后存活患者其病情变化以进行性肺渗出性炎性病变和纤维化形成、呼吸衰竭为主，21d后肺纤维化进展减慢，但仍有不少患者3周后死于肺纤维化引起的呼吸衰竭。 有些患者早期可无明显症状或仅有其他脏器损害表现，在数日后可迅速出现迟发性肺水肿及炎症表现，往往预后不良。 三、临床表现 消化系统损害 胃肠道及肝胆为主要靶器官，主要表现为口咽部及食管灼伤，恶心、呕吐、腹痛，甚至出现呕血、便血，个别患者出现食管黏膜表层剥脱症。肝损害表现为转氨酶升高及黄疸等。 泌尿系统损害 肾脏为主要靶器官，肾功损害早于肺损害，中毒数小时后即可出现蛋白尿及血肌酐和尿素氮升高，严重者出现急性肾衰竭，但无尿者并不多见。 三、临床表现 ?免疫系统损害 免疫器官可能为主要靶器官，突出表现为局部脏器及全身炎症反应 循环系统损害 心脏为靶器官，主要表现胸闷、心悸，心电图可有T波及ST—T改变、心律失常等。 。 三、临床表现 神经系统损害 多见于严重中毒患者，脑为靶器官，重症患者表现为意识障碍。 局部表现 皮肤污染可引起接触性皮炎，甚至出现灼伤性损害，有不少经皮肤接触吸收后引起肺纤维化改变甚至致死的病例报告。眼污染百草枯后可出现刺激症状及结膜或角膜灼伤。 四、辅助检查-常规检查 血常规检查可以出现白细胞计数增高 早期尿常规检查即可有尿蛋白阳性 转氨酶、胆红素升高 血肌酐、尿素氮、胱抑素可明显升高 严重的低钾血症是百草枯中毒常见的电解质紊乱之一 氧分压降低，二氧化碳分压也可降低或正常 四、辅助检查-毒物分析 可行血液、尿液百草枯测定，注意样本要保存在塑料试管内，不可用玻璃试管。 血液百草枯浓度精确定量超过0.5μg/ml或尿液快速半定量检测百草枯浓度超过30μg/ml提示病情严重 血液百草枯浓度精确定量超过1.0μg/ml或尿液快速半定量检测百草枯浓度超过100μg/ml提示预后不良。 四、辅助检查 肺部影像学及肺功能检查 肺