大菱鲆上皮囊肿病的病理学研究课件.ppt

大菱鲆上皮囊肿病的 病理学研究 1、目的及意义 大菱鲆上皮囊肿病是一种分布较为广泛的疾病，且该病的死亡率在逐年增加，已达到日死亡率0.1%，给养殖者带来的很大的经济损失。关于上皮囊肿病的病因目前并不明确。由于其临床表现与鱼类淋巴囊肿病较为相似，所以许多养殖者都将该病当作大菱鲆淋巴囊肿病来进行防治。本实验从病理学角度利用常规组织切片的方法，系统的探讨大菱鲆上皮囊肿病各组织结构的变化,为防治该病提供科学依据，建立大菱鲆上皮囊肿病的病理模型。通过系统的病理学研究为临床诊断提供病理学依据。 2、试验设计 将病鱼解剖，取体表囊肿部、鳃、肠、肝脏、脾脏、肾脏、等组织分别进行甲醛固定，脱水，透蜡，包埋，切片，染色处理，制作出病理切片，用光学显微镜观察各个组织的病理变化并与正常组织比较，同时拍摄照相。 3、结果 3.1观察 病鱼体表长有数个大小不等的疣状突起 , 新生疣状突起中央为白色 , 周围为粉红色 , 供血丰富时整个突起呈粉红或红色。成熟的疣状突起会发生破裂、出血。疣状突起多分布在大菱鲆身体背面的躯干部和头部 , 少量位于尾部 , 未见于鱼体腹面。挤压实验鱼腹部出现白便。(如图1-2) 3.2解剖 将3条病鱼分别解剖，发现病鱼鳃部明显贫血，边缘部出现淤血点；肝脏颜色变淡，边缘有淤血；肠内有白便和黄色黏液；脾脏颜色加深；肾脏充满白色结节，严重者肾脏全部变为白色。（图3-6） 3.3各组织结构切片的观察 3.3.1体表疣状突起 大菱鲆的表皮由复层上皮构成，其中包括上皮细胞、腺细胞、感觉细胞和黑色素等。表皮下极为真皮。试验中疣状突起的脱水脱蜡时间过段，导致组织变脆、脱蜡不彻底，又由于切片当天温度比较低，导致切片效果较差。病鱼疣状突起中有大量组织增生，表皮细胞异常，看不出完整的组织结构。（图7-10） 3.3.2鳃 鳃由鳃弓和鳃丝两部分构成。鳃弓的一侧具有鳃耙，另一侧有鳃丝附着其上。正常的鳃丝包括鳃丝软骨和鳃小片、入鳃静脉、出鳃动脉。鳃丝软骨里面有软骨细胞，起支撑作用。鳃小片包括其起支撑作用的圆形单层上皮细胞及其间的支撑细胞和毛细血管网，细胞核都清晰可见。（图10-11） 通过解剖病鱼，可以看出，鳃出现不同程度的组织增生，严重的粘连在一起，导致鳃丝的棍棒化，还出现了鳃小片上皮细胞变性坏死、脱落现象。 3.3.3肝脏 正常的大菱鲆的肝脏，肝细胞成透明状，是不定型的大细胞，肝细胞以中央静脉为中心，成放射状排列成板状，即为肝细胞索（图12-13）。肝板之间的腔隙为窦状腺，官腔形成肝小管。病鱼肝脏出现了广泛的水泡变性，细胞界限不清晰（图14-15）。 3.3.4肾脏 大菱鲆肾脏包括肾小管和肾小体以及含有丰富造血细胞的肾间质。肾小管腔是由一层扁平上皮细胞围绕而成的，肾小管分为近曲小管和远曲小管，二者的区别在于近曲小管的内壁有明显的刷状缘，而远曲小管的内壁比较光滑。肾小体由肾小球和肾小囊组成，肾小球是一个毛细血管球（图16-17）。而病鱼肾脏毛细血管大量变形解体，肾小管坏死，部分肾小管只剩轮廓，肾间质坏死（图18-20）。 3.3.5脾脏 脾脏是大菱鲆红细胞、颗粒性白细胞产生、贮存和成熟的主要场所。脾脏外有一层结缔组织膜，结缔组织膜向内伸展成网格，内有大量未成熟的红细胞、成熟的红细胞、嗜中性粒细胞、淋巴细胞和脾细胞，但由于试验中脱水、透蜡等原因造成脾脏细胞有一定的萎缩、细胞间隙过大（图21-22）。患上皮囊肿病的大菱鲆肾脏有大量黑斑，溶血现象严重，脾细胞坏死，结缔组织膜所构成的网格破坏（图23-24）。 3.3.6肠 正常大菱鲆的肠肠绒毛完好，杯状细胞、柱状细胞完整清晰，柱状细胞整齐的排列在基底部。肠壁由内向外由黏膜层、薄的黏膜下层、肌层和浆膜组成。黏膜上层由单层柱状细胞构成，形成许多复杂多分支的褶皱，且排列紧密，上皮细胞游离面具有微绒毛，细胞间夹有许多杯状细胞；黏膜下层为一层疏松组织；肌层分为内环行肌和外纵行肌；浆膜层由一层薄的结缔组织及其外周的间皮构成（图25-26）。病鱼的肠肌肉层细胞界限不清，部分细胞核破碎；肠黏膜脱落、破碎；杯状细胞、柱状细胞不完整，绒毛消失。 4、讨论 实验鱼体表疣状物明显，表皮内疣状物处组织增生，看不出完整的组织结构，但真皮变化不大。 肾脏和肝脏的病理变化最为突出。肉眼观察，肾脏布满白色结节。肾脏中毛细血管大量变性解体，肾小管出现坏死现象，部分只剩轮廓。肾间质坏死、溶解。肝脏则出现广泛空泡变性，肝细胞界限不清，部分细胞核溶解。空泡变性可能是水泡变性和脂肪变性，一般认为是水泡变性。脂肪变性不一定由药物引起，可能是在脱水、透蜡、染色过程中，酒精和二甲苯溶解脂质，造成细胞的脂肪变