《高血压2》ppt课件.ppt

高 血 压Hypertension 吉林大学第一医院心内科 刘 全 概 念 高血压 （Hypertension） 是一种以体循环动脉压升高为主要特点的临床综合征，血压持续增高将对脑、心、肾等脏器造成损害，是最常见的心血管疾病。 我国三次高血压患者的普查 高血压患者的知晓率、服药率、控制率 1999年WHO及ISH关于成年人高血压的诊断标准 流行病学 高血压的患病率： 发达国家 发展中国家 黑人 白人 老年人 青年人 城市 农村 北方 南方 病因及发病机制 遗传学说 高血压有明显的遗传倾向，有家族聚集性。 有学者认为高血压病是一种多基因疾病，这些基因的突变、缺失、重排和表达水平的差异可能是导致高血压的基础。 参与高血压发病过程的基因称为：高血压病的侯选基因，推测这样的基因有5 ~ 8种。 子女高血压患病率和双亲的关系 环 境 因 素 高血压可能是遗传易感性和环境因素相互影响的结果 胎儿营养不良导致出生时体重偏低，以后发生高血压的几率明显增加。 体重超重，膳食中高盐和重度以上饮酒是与高血压发病密切相关的危险因素。 原发性高血压的病因尚未阐明，现在认为是在一定的遗传背景下由于多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失代偿所致。 血压的急性调节是通过压力感受器和交感神经来完成。 血压的慢性调节是通过肾素血管紧张素-醛固酮和肾脏对体液容量的调节来完成。 钠和血压密切相关，高钠摄入可使血压升高，低钠摄入可降低血压。但不尽然，高钠摄入导致血压升高常有遗传因素参与，即高钠盐摄入仅对体内有遗传性钠运转缺陷的患者，才有致高血压作用。 发 病 机 制 肾素血管紧张素系统（RAS）是参与高血压发病并使之持续的重要机制 血管重建 血管重建既是高血压所致的病理变化，又是高血压维持和加重的基础。 主要表现：血管壁增厚，血管壁腔比增加，小动脉稀少，血管功能异常。 血管内皮功能变化与高血压 收缩因子：内皮素（ET-1）、血管收缩因子（EDCF）、血管紧张素Ⅱ 舒张因子：前列环素（PGI2）内皮源性舒张因子（EDRF,NO) 胰岛素抵抗与高血压 大多数高血压患者空腹胰岛素水平升高，糖耐量降低称为胰岛素抵抗（insulin resistance） 胰岛素可使： 肾小管对钠的重吸收增加； 增加交感神经活动； 细胞内钠、钙增加； 刺激血管壁增生肥厚； 以上皆使血压升高 其他因素与高血压 肥胖、吸烟、过量饮酒、低钙、低镁、低钾，都会使血压升高。 高血压的病理变化 病程的早期仅有心排血量和全身小动脉的张力增加，无明显的病理学变化。持续进展出现小动脉的玻璃样变，中层平滑肌细胞增殖、管壁增厚、管腔狭窄 血管壁重构。 心脏的变化 血压升高从物理角度使左心室肥厚，扩大。另，儿茶酚胺，血管紧张素等可刺激心肌细胞肥大。由高血压所致的心脏肥厚，扩大，称为：高血压性心脏病。 脑的变化 小动脉硬化及血栓形成可致脑的腔隙性梗死，高血压易形成脑的微小动脉瘤，甚至破裂出血！ 高血压的临床表现 血 压 变 化 高血压的初期血压呈波动性，血压可暂时性升高，但仍可自行下降和恢复正常。 随着病程的迁延，尤其在靶器官受损或有合并症之后，血压逐渐呈稳定和持久性升高。 临床常见的表现 一般表现: 高血压病的症状特点是缓慢起病,症状不典型,常在心、脑、肾等并发症出现时或体检时发现。可有头晕、头痛、气急、疲劳、心悸、耳鸣，但这些症状不一定和血压水平有关。 体征： 主动脉A2亢进；主动脉瓣区收缩期杂音或收缩早期喀喇音，长时间可使左心室肥厚，闻及第四心音。 并 发 症 高血压的靶器官主要为：脑、心、肾、血管 心脏的并发症 脑的并发症 肾的并发症 高血压 肾硬化加重肾动脉的粥样硬化发生蛋白尿、肾衰。 血管的并发症 高血压 主动脉夹层 破裂出血! 实验室的检查 为了原发性高血压的诊断，为了了解靶器官的功能状态并正确选择治疗药物…… 必须进行：血、尿常规、肾功能、血尿酸、血脂、血糖、心电图、胸片和眼底检查。 目前认为上述生化异常可能和原发性高血压的发病机制有一定的内在联系。 动态血压Ambulatory Blood Pressure Monitoring ABPM 优点：可连续24小时或更长时间监测血压，测白天和夜晚血压的平均值和离散度，能客观、敏感的反映实际血压水平。 参考值： 24小时值：＜130/80mmHg 白昼值： ＜