血清抵抗素、超敏C反应蛋白与2型糖尿病患者体成分之间关系.docVIP

血清抵抗素、超敏C反应蛋白与2型糖尿病患者体成分之间关系 　　[摘要] 目的 观察血清抵抗素及超敏C反应蛋白（hs-CRP）在肥胖、非肥胖2型糖尿病患者中的含量，分析与骨密度（BMD）、体脂成分之间的关系。 方法 入选病例分3组：正常对照组28例、糖尿病非肥胖组30例、糖尿病肥胖组30例。采用酶联免疫测定法检测空腹血清抵抗素，免疫比浊法测定血清hs-CRP，双能X线骨密度仪（DXA）检测各部位BMD、体内脂肪百分比。通过检测空腹血糖（FPG）与空腹胰岛素（FINS），计算胰岛素分泌功能指数（HOMA2-%B）、胰岛素敏感性指数（HOMA2-%S）以及胰岛素抵抗指数（HOMA2-IR）。 结果 糖尿病非肥胖组hs-CRP、抵抗素较正常对照组显著升高[（2.34±0.75）mg/L比（1.98±2.24）mg/L；（20.19±11.20）μg/L比（15.59±11.10）μg/L，均P 　　[关键词] 抵抗素；hs-CRP；肥胖；2型糖尿病；体成分；胰岛素抵抗 　　[中图分类号] R587.23 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2013）10（c）-0071-05 　　肥胖是引起胰岛素抵抗和2型糖尿病的高危因素，超过70%的2型糖尿病患者合并有肥胖症。但是关于肥胖和2型糖尿病在分子水平上的确切联系一直众说纷纭。抵抗素是2001年Steppan等[1]发现的一种特异性表达于白色脂肪组织的多肽类激素，被认为是肥胖与糖尿病的重要链接因子。但也有研究报告认为抵抗素与肥胖并无关联[2]。现今多数关于抵抗素的资料来源于动物，在人类肥胖、糖尿病中抵抗素的来源及作用仍不清楚[3-4]。超敏C反应蛋白（hs-CRP）是已知的炎症因子，hs-CRP在糖尿病发病机制中的作用已有较多的阐述[5-8]。本研究通过观察血清抵抗素和hs-CRP在肥胖及非肥胖的2型糖尿病中的变化及与骨密度及体脂成分的关系，来探讨它们在糖尿病、肥胖发病机制中的作用。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　①正常对照组28例，其中男12例，女16例，平均年龄（45.8±8.0）岁，均为无糖尿病家族史，且糖耐量正常的健康体检者。②糖尿病非肥胖组30例，其中男14例，女16例，平均年龄（48.6±8.1）岁，均为初诊的2型糖尿病患者，且体重指数（BMI） 0.05），具有可比性。 　　1.2 方法 　　1.2.1 一般资料测定 专人统一工具测量身高（H）、体重（W）、腰围（WC）、臀围、血???，计算BMI、腰臀围比（WHR）。血脂[包括总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）]等测定均为清晨空腹静脉血标本（日立7210全自动生化分析仪）。口服糖耐量试验（OGTT）的血糖检测用全自动生化仪（葡萄糖氧化酶法）测空腹血糖（FPG）、2 h血糖（2 h PG）。 　　1.2.2 骨密度（BMD）、体脂成分测量 通过双能X线骨密度仪（DXA，GE LUNAR公司，prodigy型）进行测量，每日仪器性能检测及校对，扫描数据自动分析。检查时，去除被检者身上所有的金属物件，取平卧位，在室温静息状态下全身扫描测定仰卧正位全身BMD、腰椎正位（L1～4）BMD、双侧股骨BMD和全身脂肪组织、瘦组织、骨矿盐质量等体脂成分指标。体成分百分比（%）=脂肪或瘦组织或骨矿盐质量/体重×100%，体重（kg）=脂肪质量（kg）+瘦组织质量（kg）+骨矿盐质量（kg）。在对正常者进行的重复性检查显示仪器的体成分批内和批间变异系数分别为0.64%和0.80%，骨密度批内和批间变异系数分别为0.66%和1.15%。 　　1.2.3 血清超敏C反应蛋白测定 hs-CRP采用免疫比浊法测定，德灵BNⅡ仪器及其配套试剂。 　　1.2.4 血清抵抗素的测定 抵抗素测定采用ELISA法，试剂盒购自上海森雄科技实业有限公司。批内CV 0.05）。糖尿病非肥胖组的WHR、收缩压（SBP）、FPG、2hPG、LDL-C均显著高于正常对照组，差异有统计学意义（P 0.05），糖尿病非肥胖组大腿脂肪百分比%与正常对照组比较差异有统计学意义（P 　　hs-CRP是已知的炎性蛋白，它不仅与急性炎症、创伤、感染等相关，随着研究的深入，还发现CRP与肥胖、胰岛素抵抗、血脂、血糖、血压等代谢综合征（MS）组分关系密切[12]，亦是很强的2型DM发病独立预测因子[13-14]。简易体脂参数如W、BMI、WC、WHR等是评估肥胖最常用的方法。BMI主要反映全身肥胖情况，而WC、WHR主要反映腹部肥胖情况。目前有关CRP与W、BMI、WC等体脂参数的相关性强弱的观点不一致。Dixon等[15]认为CRP与BMI相关性最强，也有