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糖尿病性神经病变课件_2
糖尿病性神经病变的中西医诊治 世界中医药联合会糖尿病学会副会长 中华中医药学会糖尿病学会副主任委员 北京中医药大学博士生导师 高彦彬 教授 总论 糖尿病性神经病变系变以高血糖为特征的机体代谢障碍而累及神经系统的疾病,属糖尿病的慢性并发症。糖尿病性神经病变主要包括周围神经病变、植物神经病变、颅神经病变、脊髓病变、脑部病变及糖尿病性肌营养不良(肌肉萎缩)等疾病。 发病机理 血管障碍:与神经病变发生关系较密切的是微血管病变,主要表现为毛细血管基底膜增厚,血管内皮细胞增生、透明变性,糖蛋白沉积,管腔狭窄,从而导致神经缺血缺氧。 发病机理 代谢紊乱: 多元醇代谢通路活性增高,糖的多元醇通路中有两个关键酶,即醛糖还原酶和山梨醇脱氢酶,前者催化葡萄糖生成山梨醇,后者催化山梨醇向果糖转化。糖尿病时该酶活性大大提高,山梨醇在细胞内蓄积,神经组织对肌醇的摄取减少,最终使Na+—K+ATP酶活力大大下降; 蛋白非酶糖基化,使神经结构和功能改变. 发病机理 神经营养因子减少: 神经营养因子是一类促进神经元存活、形态发展和生理功能分化的蛋白质,其中以神经生长因子(NGF)较为重要,NGF为感觉神经元和交感神经元维持正常功能所必需,尤其是细纤维感觉神经元。 糖尿病并发神经病变时,NGF在神经元中生成和轴浆逆向转运均降低。背根神经节中细纤维感觉神经元在糖尿病性神经病变中最易受累,也提示NGF降低。 传统医学的认识 《丹溪心法》:“腿膝枯细,骨节酸疼” 《续名医类案》:“足膝痿弱,寸步艰难” 《普济方》:“四肢痿弱无力”、“手足烦疼” 《王旭高医案》:“手足麻木” 《外台秘要》引《古今录验》:“但腿肿,脚先瘦小,阴痿弱,数小便者,是肾消病也” 明赵献可《医贯》:“或心烦躁渴,小便频数,或白浊阴痿”。 另外中国历代医书中对消渴病并发症还有“心悸”、“自汗盗汗”、“泄泻”、“大便秘结”、“小便淋漓”、“尿失禁”、“腹胀”、“强中”、“心腹胀满”等记载, 传统医学的认识 综合古今文献,糖尿病神经病变复杂的临床表现,可归属于消渴病兼有痿蹇、心悸、怔忡、眩晕、阳萎、癃闭、便秘、泄泻、痞满、呕吐、呃逆、汗证、郁证、健忘、痴呆等病证的范畴。 传统医学的认识 阴虚为本,气血亏耗,阴阳俱虚 兼有标实,湿热痰浊,气滞血瘀 病位主在心脾肝肾 在心者,有心气虚、心阳虚、心阴虚、心血虚。心血瘀阻、痰浊阻滞心窍等病理现象,临床可见胸闷胸痛,心悸怔忡,心慌短气,头目昏蒙等。 在脾者,有中气虚弱,脾阳不振,气血双亏,痰浊中阻等病理现象,临床可见食欲不振,倦怠乏力,肌肉瘦削,呕恶腹胀,胃脘痞满不舒,泄泻便秘等。 在肝者,有肝气郁结、气滞不畅,肝血亏虚,肝气乘脾,肝经湿热等病理现象,临床可见胸胁胀满,精神抑郁,头晕目眩,视物昏花,筋脉挛缩,肢麻胀痛、口苦纳呆等。 在肾者,有肾气虚、肾阴虚亏、肾阳虚,肾精亏损、下焦湿热等病理现象,临床可见腰膝酸软,阳萎,小便不利,头目眩晕,神思不条理,痴呆,肌削肉萎等。 临床表现 周围神经病变 肢体尤其是双下肢对称性疼痛和感觉异常,痛呈刺痛、灼痛、钻凿痛或剧痛如截肢,或触痛过敏,不得盖被,痛每于晚间就寝后数小时加重,行走后可减轻,感觉异常有麻木、蚁走、虫爬、发热、触电样感觉,从远端脚趾上行可达膝上,分布如袜子与手套,感觉常减退,运动神经受累时,肌力有不同程度减退,晚期有营养不良性萎缩。 体征:①跟反射、膝反射消失:②震动觉消失或减低,位置觉消失或减低,尤以深感觉减退较明显, 远端对称性多发性神经病:占全部周围神经病变的70%,以感觉障碍为特征,伴有不同程度的运动障碍和自主神经功能障碍, 大纤维型 :感觉性共济失调 、深感觉异常 、 小纤维型 :感觉异常(疼痛、麻木、发冷) 混合型:大小纤维均受累,深浅感觉明显障碍,大多有较严重的“手套一袜子”样深浅感觉减退,有严重的关节病变和糖尿病足。 近端运动神经病 : 亚急性起病型 :临床表现为进行性发展的骨盆和大腿肌的疼痛、无力和萎缩。疼痛常先于无力出现,呈持续和剧烈的深部痛、刀割样痛或灼痛。体格检查可见对称性或不对称性的肌无力、肌胀力低下、腱反射消失,约50%的患者可有轻度袜套分布的痛觉异常,80%的患者可有振动觉减退。 突然起病型:突然发生的不对称或对称的骨盆带、腿及背部的肌无力和疼痛。疼痛性质为痉挛痛、灼痛或刀割样痛,分布于股神经支配区,可从髋部向大腿前外侧及足部放射 。 躯干单神经病: 急性或慢性起病,不对称的胸腹部疼痛,多在前胸上方和上腹部,呈持续性灼痛或针刺痛,疼痛可向其他部位放射。 单神经病: 糖尿病性单神经病几乎可累及任何一条周围神经。以大神经为主,如:正中神经、尺神经、坐骨神经、股神经和腓神经等。临床表现为突发的局部疼痛、感觉
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