胃炎-2010.docVIP

第三军医大学理论与实验课教案首页 第次课授课时间年月日 第节课教案完成时间年月日 课程名称 教员 副教授 专业层次 年级 授课方式 学时 授课题目（章，节） 基本教材、主要参考书 和相关网站 2008年11月。 2、主要参考书：全国高等学校教材《内科学》（第七版），陆再英、钟南山主编，人民卫生出版社，2008年4月。 3、相关网站：/；/ 教学目标与要求： 1 教学内容与时间分配： 教学重点与难点： 教学方法与手段： 教学组长审阅意见：签名年月日教研室审阅意见：签名年月日 第三军医大学理论与实验课教案续页 基 本 内 容 教学方法手段 和时间分配 急性胃炎 急性胃炎（acute gastritis）是指胃粘膜的急性炎症有充血、水肿、糜烂、出血等改变，甚至一过性浅表疡形成。病变可局限于胃窦、胃体或弥漫分布于全胃。 组织学特点是粘膜固有层有中性粒细胞和单个核细胞浸润，而以中性粒细胞为主；有不同程度的上皮细胞丧失，并见血液渗入；腺体歪曲，渗出物含蛋白质样物质和中型粒细胞。 【分类】 （一）临床分类 1、急性单纯性胃炎 2、急性腐蚀性胃炎3、急性感染性胃炎 4、急性化脓性胃炎 （二）病因分类 1．药物性急性胃炎 2．应激性急性胃炎 3．酒精性急性胃炎 4．腐蚀性急性胃炎 5．感染性急性胃炎 6．化脓性急性胃炎 7．食物中毒性急性胃炎 8．碱性反流性急性胃炎 8．缺血性胃炎 9．放射性胃炎 10．机械创伤性胃炎 11．其他 【病因】 常见的病因 (药物； (应激因素； (酒精； (腐蚀性化学物质； (感染因素； (黏膜缺血、缺氧；(十二指肠液返流； (食物变质、粗糙或不良的饮食习惯； (放射性损伤或胃部机械性损伤等． 【发病机制】 一、急性感染及病原体毒素 某些细菌、病毒，甚至寄生虫，或它们的毒素都可造成胃粘膜的急性炎症。急性蜂窝织炎或急性化脓性胃炎也可累及胃粘膜，是胃壁细菌感染引起的化脓性疾病，常发生于有免疫缺陷的患者。本病严重，但自广泛应用抗生素以来，则已极为少见。最常见的致病菌是α链球菌、葡萄球菌或大肠杆菌。化脓性炎症常源于粘膜下层，可使粘膜坏死、脱落，甚或扩展致胃壁坏死，发生穿孔和腹膜炎。全身衰弱、营养不良、感染、胃手术甚至胃息肉摘除术为其诱因。Hp感染也可引起急性胃炎。 二、应激性急性胃炎 病因：应激性急性胃炎可由严重创伤、大手术、大面积烧伤、休克、颅脑损伤和肿瘤、败血症、心力衰竭、肝或肾功能衰竭、代谢性酸中毒及大量使用皮质激素等． 机理： (胃黏膜下小血管收缩引起表层黏膜的缺血有关；(胃黏膜屏障的破坏导致H+反弥散入黏膜有关；(部分与胃酸分泌有关；(对应激条件下胃局部的代谢研究发现，还可能与前列腺素及其他因素有关． 急性应激能强烈刺激血小板活化因子活性，导致血管强力收缩。病变多见于近端胃，也可发生于其他胃部。胃腔内渗血常见，约20％发生较大量的出血，少数可发生急性溃疡；烧伤所致者特称Curling溃疡，中枢神经病变所致者特称Cushing溃疡。 三、理化因素及药物 病因：最常见的药物是非甾体类消炎药（non-steroid anti-inflammatory drug，NSAID）如阿司匹林、吲哚美辛、扑热息痛及保泰松等；其他还有抗肿瘤化疗药、洋地黄、氯化钾等． 机理：阿司匹林的损伤作用是以阿司匹林和水杨酸盐两种化合物进行的． 1、对胃黏膜上皮细胞的损伤；2、阻断胃黏膜内源性前列腺素的合成；3、降低胃黏膜血流量；4、影响胃黏液和碳酸氢盐屏障；5、降低胃黏膜表层疏水性，可影响胃黏膜上皮的更新． 这类药物可引起浅表粘膜损伤和粘膜下出血。除胃部外，也见于十二指肠球部。其他如乙醇、铁剂、氯化钾口服液、抗肿瘤药及抗生素等均可刺激粘膜引起浅表损伤。乙醇系由于其亲脂性能，破坏粘膜屏障，引起上皮细胞损害、粘膜内出血和水肿胆汁反流可谓是内源性化学性炎症，常见于Billroth 2式胃切除术后。胆汁和胰液中的胆盐、磷脂酶A和其他胰酶可破坏残胃粘膜，产生多发性糜烂。留置胃管、胃内异物，以及胰腺癌放疗后都可造成物理性的胃粘膜损害，导致炎症。 四、血管因素 见于老年的动脉硬化患者，或者腹腔动脉栓塞治疗后，是由血管闭塞所致。 【病理改变】 肉眼观察：胃黏膜充血、水肿或糜烂、表面有片状灰黄色渗出物、病变呈点状、片状或相互融合．受累部位可局限于胃窦、胃体或胃底，也可全胃受累． 镜下观察：表层上皮坏死、脱落、黏膜下出血，组织中有大量的多核粒细胞、浆细胞、单核细胞和少量的淋巴细胞、嗜伊红细胞浸润． 【临床表现】 症状：上腹痛、恶心、呕吐和食欲减退是急性胃炎的常见症