胃癌-2010.docVIP

第三军医大学理论与实验课教案首页 第次课授课时间年月日 第节课教案完成时间年月日 课程名称 教员 副教授 专业层次 5年制本科 年级 授课方式 学时 授课题目（章，节） 基本教材、主要参考书 和相关网站 2008年11月。 2、主要参考书：全国高等学校教材《内科学》（第七版），陆再英、钟南山主编，人民卫生出版社，2008年4月。 3、相关网站：/；/ 教学目标与要求： 教学内容与时间分配： ’，病因10’、发病机理5’，胃癌的病理10’，胃癌的临床表现13’，实验室检查胃镜早期表现10’、晚期表现10’，胃癌的诊断5’，并发症5’，治疗5’，预防预后3’，小结2’。 教学重点与难点： 教学难点：胃癌的发病机制 教学方法与手段： 教学组长审阅意见：签名年月日教研室审阅意见：签名年月日 第三军医大学理论与实验课教案续页 基 本 内 容教学方法手段 和时间分配 胃癌是起源于胃黏膜上皮的恶性肿瘤，绝大多数是腺癌。 早期胃癌是指局限而深度不超过黏膜下层的胃癌，不论其有无局部淋巴结转移。 进展期胃癌指癌细胞浸润深度超过黏膜下层，侵入肌层以上。 二、【流行病学】 发病率高，其死亡率居全身恶性肿瘤之首； 男性多于女性，约2～3：1，中老年居多； 北方高于南方，沿海高于内地； 存在明显的种族和地域性差异；白种人低于有色种族；日本、智利、俄罗斯和冰岛明显高于美国、澳大利亚及西欧国家，我国介于两者之间。 【病因和发病机制】 一、Hp感染 Hp是人类胃癌的I类致癌原 1、细菌代谢产物直接转化胃粘膜； 2、细菌毒素的作用； 3、Hp引起炎症反应，此类炎症有基因毒作用； 4、Hp感染→慢性浅表性或萎缩性胃炎→肠化→不典型增生→胃腺癌。 二、环境因素 种族或地域性差异； 从高发区移民到低发区定居的，第一代仍保持对胃癌的高易感性，第二代则有显著的下降趋势，而至第三代发生胃癌危险性基本接近当地的居民。 流行病学调查显示胃癌好发于较低的社会经济阶层，支持环境因素的重要性。 三、饮食因素 目前研究认为饮食是胃癌发病的重要因素：(食物本身是致癌物；(食物是致癌物的载体(食物含有致癌物的前体；(在饮食制作过程中形成致癌物；(可能含有致癌物的促进因子；(减少对致癌物的抑制因子。 饮食中的硝酸盐与亚硝酸盐（烟薰、腌腊、咸菜等）(胃黏膜屏障破坏(胃腺细胞萎缩(肠上皮化生(PH值升高(细菌增殖(促进硝酸盐转化为亚硝酸盐(增加了致突变的机率。 多食新鲜蔬菜、水果、乳品和蛋白质，可降低胃癌的发生率。 不新鲜食物常含细菌，在胃酸分泌减少的患者可在胃内繁殖，为产生亚硝酸盐类致癌物创造条件。 四、胃癌的内部因素 1、遗传因素遗传因素在胃癌发病起一定作用，可见明显的家族性聚集倾向。2、萎缩性胃炎及肠上皮化生目前认为肠化细胞类似空肠上皮细胞，能吸收脂类物质，已知不少致癌物如黄曲霉素、苯并芘及其它多环芳香碳氢化合物是脂溶性物质，能被肠化上皮吸收，但是肠化上皮细胞的酶系统不完善，不能将其转运，可能导致局部吸收过量而导致癌变的发生。 五、癌前状态 癌前疾病(precancerous conditions)：与胃癌相关的胃良性疾病，有发生胃癌的危险性。据长期临床观察，胃癌的癌前疾病有： ①慢性萎缩性胃炎； ②胃息肉，增生型者不发生癌，但腺瘤型者则能，广基腺癌型息肉＞2cm者易癌变； ③残胃炎，特别是行Billroth II式胃切除术后者，癌变常在术后15年以上才发生； ④少数胃溃疡患者。 癌前病变（precancerous lesions）则是指较易转变成癌组织的病理组织学变化。肠化与不典型增生被视为胃癌的癌前病变； 胃粘膜可被肠型粘膜所替代，即所谓胃粘膜的肠化。肠化有小肠型和大肠型。大肠型又称不完全肠化，推测其酶系统不健全而使被吸收的致癌物质在局部累积，导致细胞的不典型增生而发生癌变。 【病理】 胃腺癌的好发部位依次为胃窦（58％）、贲门（20％）、胃体（15％）、全胃或大部分胃（7％） 早期胃癌是指局限而深度不超过粘膜下层的胃癌，且不论其有无局部淋巴结转移。 进展期胃癌深度超过粘膜下层，已侵入肌层者称中期，已侵及浆膜层或浆膜层外组织者称晚期。 组织病理学 按癌细胞的分化程度可将之分为高度，中度，低度的组织学类型。 按腺体的形成及粘液分泌能力，又可将之分为：①管状腺癌，分化良好，如向胃腔呈乳突状，称乳突状腺癌；②粘液腺癌，一般分化好，如所分泌粘液在间质大量积聚，称胶质癌。如果癌细胞含大量粘液而把细胞核挤在一边，称印戒细胞癌；③髓质癌，癌细胞堆集成索条状或块状，腺管少，一般分化差；④弥散型癌，癌细胞呈弥散分布，不含粘液也不聚集成团块，分化极差。 Lauren按肿瘤起源，将之分成肠型和弥散型。肠型源于胸腺化生，肿瘤含管状腺体；弥散型源于粘膜上皮细胞，与肠腺化