急性中毒课件_5.pptVIP

急性中毒的急救与护理 江苏省中医院 胡书凤 概论 ★急性中毒是急诊医学的重要内容之一, 在全国多数综合医院急诊科中,急性中毒病例约占急诊抢救病例的6%~30%.农村地区主要为农药中毒(有机磷农药,禁用杀鼠剂),城市主要为药物中毒(镇静催眠药.酒精中毒.冬季co中毒)。 　 急性中毒的流行病学 ★急性中毒中药物中毒在西方国家始终位于首位，按发病率高低依次为：抗精神病药物、心血管药物、催眠药物、抗生素、镇痛和化疗药物 ★我国在急性中毒的病因统计方面资料不是很多，据沈阳医科大学统计，催眠安定类药物中毒比例最大，其次为一氧化碳、食物、酒精和抗精神病类药物 化学中毒事件的国外案例 2002年9月南京汤山毒 鼠强投毒事件，396人 中毒，48人死亡。 泄漏事件案例 2005年3月29日，在京沪高速公路淮安段，一辆超载液氯的山东槽车与一辆货车相撞，导致29.44吨液氯大面积泄漏。公路附近3 个村镇居民遭受重大伤亡，死亡28人，350多人中毒。专家称为“移动的定时炸弹”。 莫斯科大剧院人质事件 2002年10月俄罗斯政府对车臣恐怖分子动用了化学武器，是一种特殊的麻醉性很强的催眠气体，由特种部队研制的秘密性武器，为解救人质，造成128人死亡，405人中毒。 目录 中毒基本概念 毒物接触机体或进入机体后，在一定条件下，与体液、组织相互作用，损害组织，破坏神经和体液的调节功能，使正常的生理功能发生严重障碍，引起一系列代谢紊乱，甚至危及生命，这一过程称之为“中毒”。 毒物的分类 毒物的体内过程 中毒机制 中毒机制 局部刺激，腐蚀作用：强酸，强碱可以吸收组织中的水分，与蛋白质，脂肪结合，引起细胞变性坏死。 缺氧 ： 一氧化碳，硫化氢，氰化物等窒息性毒物阻碍氧的吸收、转运或利用。 中毒机制 麻醉作用：有机溶剂和吸入性麻醉药有强亲脂性。脑组织和细胞膜脂类含量高 化学物质血脑屏障脑内抑制脑功能。 抑制酶活力：很多毒物是由其本身或其代谢产物抑制酶的活力而产生毒性作用。如有机磷杀虫药抑制胆碱脂酶；氰化物抑制细胞色素氧化酶；重金属抑制含硫基酶等。 中毒机制 干扰细胞或细胞器的生理功能：四氯化碳导致线粒体、内质网变性，进而导致细胞死亡。 受体的竞争：如阿托品阻断毒蕈碱受体。 影响毒物作用的因素 毒物的理化性质：化学物的毒性与其化学结构有密切关系，空气中毒物的颗粒愈小——挥发性愈强——溶解度愈大——吸收量愈多——毒性愈大。 个体易感性：个体对毒物敏感性不同，与年龄，性别、营养、健康状况、生活习惯等因素有关。 毒物进入人体内的途径和进入量 。 病情评估 急救原则 一、终止接触毒物吸收 二、清除尚未吸收的毒物 1.吸入性中毒： 撤离至空气新鲜处。 2.接触性中毒： 去除污染衣物，然后用 大量清水冲洗15-30分钟。 催 吐 1、禁忌症：腐蚀性毒物中毒者；昏迷、惊厥状态者；年老体弱、孕妇、高血压、冠心病、休克者。 洗 胃 1、适应症：除了腐蚀性毒物中毒外所有服毒病人。尤以服毒6小时内的效果最好。 2、禁忌症：腐蚀性毒物中毒者；正在抽搐、大量呕血者；原有食 管静脉曲张或上消化 道大出血者。 3、洗胃液的选择： 有保护剂、溶剂、解毒剂、 吸附剂等，根据毒物性 质选择合适的洗胃液。 导 泻 方法：口服或经胃管注入。 导泻液：25%硫酸钠30～60ml或50％硫酸镁40～50ml。 禁忌症：严重脱水 和口服强腐蚀性毒 物的病人。 灌 肠 适应症：口服中毒超过6小时者、导泻无效者、抑制肠蠕动的毒物中毒 方法：温盐水、清水 或1％的肥皂水 连续多次灌肠。 合理使用吸附剂 常用活性炭（20-30g加入200ml温水中）和万能解毒剂（活性炭2份、鞣酸1份、氧化镁1份，即2:1:1），洗胃后口服或从胃管注入。 三、促进已吸收的毒物排出 四、特异解毒剂的应用 阿托品应用 1.目前观点: 早期. 足量. 重复. 联合用药为原则.剂量先大后小,间隔先短后长,需加量要快,减量要慢(虎头蛇尾,密切观察,酌情增减),直至满意控制症状或轻度阿托品化后减量维持. 2.先静注(抢救) 肌注(恢复期) 口服(后期) 3.阿托品化指征: A.小躁动,意识好转. B.心率加快100次左右.(抑制迷走) C.口干,皮干,皮红,皮温37.5左右(抑制腺体) 在掌握阿托品化临床表现的指标时,务必注意: a.不可求全,也不可单凭一.