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病理生理学本科教学第三章 水电解代谢紊乱
* 因静息电位与阈电位距离增大而使神经 肌肉兴奋性降低的现象。 超极化阻滞 (hyperpolarized blocking) * 表现 CNS:萎靡、倦怠、嗜睡 骨骼肌:四肢无力软瘫,呼吸肌麻痹; 横纹肌溶解 胃肠道平滑肌:食欲不振、腹胀、 麻痹性肠梗阻 * 3.对肾功能的影响(effect on renal function) 集合管对ADH反应性降低 多尿、低比重尿 髓质集合管:小管上皮细胞肿胀、增生、 胞质内颗粒形成,严重时间质样肾炎表现 功能变化: * 4.对酸碱平衡的影响(effect on acid-base balance) 细胞内钾与胞外H交换:碱中毒 肾小管排H增加:反常性酸性尿 * (三)低钾血症的防治原则 1.治疗原发病 2.补钾原则:(见尿补钾, 禁止静推) ① 最好口服 ② 不宜过早(尿量500ml/d以上) ③ 不宜过浓(20-40mmol/L) ④ 不宜过快( 10mmol/h) ⑤不宜过多 ( 120mmol/D) 3.纠正水和其他电解质代谢紊乱:补镁 三、高钾血症(Hyperkalemia) 概念(Concept) Serum [K+] 5.5mmol/L * (一)原因和机制(Causes and mechanisms) 1. 排钾减少(肾): GFR减少(肾衰)→少尿 长期使用潴钾利尿剂 醛固酮↓: Addison 病 对醛固酮反应性↓ 2. 入钾过多(静脉输钾↑) * 酸中毒(图) 胰岛素↓;药物 (β-R阻断剂等 ) 缺氧→ATP生成↓ → Na-K泵活性↓ 组织分解:溶血、挤压综合征 3. 钾从细胞内逸出 (K+ shifts out of cells) 酸中毒血H+? H+? K+ 血K+ ? 高钾性周期性麻痹 1.对心脏的影响 心肌传导性 心肌兴奋性轻↑重↓ 心肌自律性 心肌收缩性 (二)对机体的影响(Effects) * * (1)对心肌生理特性的影响 * (2)高钾血症时心电图的变化 3期K+外流↑,复极加速→ T波高尖: 传导性↓ → P-R间期延长、 QRS波增宽: 传导阻滞及自律性↓ →心律失常(心室纤颤、心脏停搏) * 2 对骨骼肌兴奋性的影响 骨骼肌兴奋性先?后↓ * 去极化阻滞 (hypopolarized blocking) 静息电位等于或低于阈电 位使细胞兴奋性降低的现象。 * * 表现: 急性:肢体刺痛,感觉异常及肌无力,肌麻痹被心脏表现掩盖 慢性:无明显变化 * K+ ? 尿[K+] ? H+ ? 尿H+ ? H+ 血K + ? 血H+ ? 3.对酸碱平衡的影响(effects on acid-base balance) 高血钾 酸中毒 反常性碱性尿 ? * (三) 防治的病理生理基础(Pathophysiological basis of prevention and treatment) 去除高钾血症原因 促钾入细胞:胰岛素,GS 对抗钾毒性:用钙及钠剂 排钾:腹透、血透等 * 化验: 血浆pH7.13,血清[K+]5.8mmol/L,血清[ Na+]123mmol/L,血浆渗透压260mmol/L. 患者: 8岁男孩,频繁腹泻4天。 查体:表情淡漠,反应迟钝,皮肤弹性下降,眼球下陷,脉搏114次/min ,血压80/60mmHg,腹软无痛 治疗经过: 除抗炎外,静脉输5%葡萄糖900mL,内含10mmolKHCO3,1小时后呼吸停止,脉搏消失,心前区可闻及弱的心音,复苏未成功。 案 例 问: 1.该病孩发生了哪些水、电解质平衡紊乱? 2.发生原因机制是什么? 3.分析其死亡的可能原因。 * * (三)高钾血症的防治原则 1. 防治原发病 2. 降低血清K+ : 向细胞内转移:G.S+胰岛素 向体外排出:阳离子交换树脂 透析:腹膜透析、人工肾(血液透析) 3. 拮抗K+对心肌的毒性 * * * * * * * 下丘脑视上核合成,储存于神经垂体。 * 癔(yì )症,又称歇斯底里,是hysteria的译音。是一种常见的精神障碍,其临床表现多种多样,故有人称其为“疾病模仿家”。由明显的精神因素, 如生活事件、内心冲突或情绪激动、暗示或自我暗示等而引起的一组疾病,表现为急起的短暂的精神障碍、身体障碍(包括感觉、运动和植物神经功能紊乱),这些障碍没有器质性基础。病因
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