病理生理学本科教学第三章 水电解代谢紊乱.ppt

* 因静息电位与阈电位距离增大而使神经 肌肉兴奋性降低的现象。 超极化阻滞 (hyperpolarized blocking) * 表现 CNS：萎靡、倦怠、嗜睡 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹; 横纹肌溶解 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、 麻痹性肠梗阻 * 3.对肾功能的影响(effect on renal function) 集合管对ADH反应性降低 多尿、低比重尿 髓质集合管：小管上皮细胞肿胀、增生、 胞质内颗粒形成，严重时间质样肾炎表现 功能变化： * 4.对酸碱平衡的影响(effect on acid-base balance) 细胞内钾与胞外H交换：碱中毒 肾小管排H增加：反常性酸性尿 * （三）低钾血症的防治原则 1.治疗原发病 2.补钾原则：(见尿补钾, 禁止静推） ① 最好口服 ② 不宜过早（尿量500ml/d以上） ③ 不宜过浓（20-40mmol/L） ④ 不宜过快（ 10mmol/h） ⑤不宜过多 （ 120mmol/D) 3.纠正水和其他电解质代谢紊乱：补镁 三、高钾血症(Hyperkalemia) 概念(Concept) Serum [K+] 5.5mmol/L * (一)原因和机制(Causes and mechanisms) 1. 排钾减少（肾）： GFR减少（肾衰）→少尿 长期使用潴钾利尿剂 醛固酮↓： Addison 病 对醛固酮反应性↓ 2. 入钾过多（静脉输钾↑） * 酸中毒(图） 胰岛素↓；药物 （β-R阻断剂等 ） 缺氧→ATP生成↓ → Na-K泵活性↓ 组织分解：溶血、挤压综合征 ３. 钾从细胞内逸出 (K+ shifts out of cells) 酸中毒血H+? H+? K+ 血K+ ? 高钾性周期性麻痹 1.对心脏的影响 心肌传导性 心肌兴奋性轻↑重↓ 心肌自律性 心肌收缩性 (二)对机体的影响(Effects) * * （1）对心肌生理特性的影响 * （2）高钾血症时心电图的变化 3期K+外流↑,复极加速→ T波高尖: 传导性↓ → P-R间期延长、 QRS波增宽: 传导阻滞及自律性↓ →心律失常（心室纤颤、心脏停搏） * 2 对骨骼肌兴奋性的影响 骨骼肌兴奋性先?后↓ * 去极化阻滞 (hypopolarized blocking) 静息电位等于或低于阈电 位使细胞兴奋性降低的现象。 * * 表现： 急性:肢体刺痛，感觉异常及肌无力，肌麻痹被心脏表现掩盖 慢性:无明显变化 * K+ ? 尿[K+] ? H+ ? 尿H+ ? H+ 血K + ? 血H+ ? 3.对酸碱平衡的影响(effects on acid-base balance) 高血钾 酸中毒 反常性碱性尿 ? * (三) 防治的病理生理基础(Pathophysiological basis of prevention and treatment) 去除高钾血症原因 促钾入细胞：胰岛素，GS 对抗钾毒性：用钙及钠剂 排钾：腹透、血透等 * 化验： 血浆pH7.13，血清[K+]5.8mmol/L，血清[ Na+]123mmol/L，血浆渗透压2６0mmol/L． 患者： 8岁男孩，频繁腹泻4天。 查体：表情淡漠，反应迟钝，皮肤弹性下降，眼球下陷，脉搏114次/min ，血压８0/60mmHg，腹软无痛 治疗经过: 除抗炎外,静脉输5%葡萄糖９00mL，内含10mmolKHCO3，1小时后呼吸停止，脉搏消失，心前区可闻及弱的心音，复苏未成功。 案　例 　 问： 1.该病孩发生了哪些水、电解质平衡紊乱？ 　　　2.发生原因机制是什么？ 　　　3.分析其死亡的可能原因。 * * （三）高钾血症的防治原则 1. 防治原发病 2. 降低血清K+ ： 向细胞内转移：G.S+胰岛素 向体外排出：阳离子交换树脂 透析：腹膜透析、人工肾(血液透析) 3. 拮抗K+对心肌的毒性 * * * * * * * 下丘脑视上核合成，储存于神经垂体。 * 癔（yì ）症，又称歇斯底里，是hysteria的译音。是一种常见的精神障碍，其临床表现多种多样，故有人称其为“疾病模仿家”。由明显的精神因素， 如生活事件、内心冲突或情绪激动、暗示或自我暗示等而引起的一组疾病，表现为急起的短暂的精神障碍、身体障碍（包括感觉、运动和植物神经功能紊乱），这些障碍没有器质性基础。病因