病理生理学-呼吸衰竭（第8版）.pptVIP

急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 由急性肺损伤（肺泡--毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。 肺泡--毛细血管膜损伤 肺内分流 肺水肿 肺不张 支气管痉挛 肺血管收缩 微血栓 弥散障碍 死腔样通气 低氧血症 一、酸碱平衡与电解质紊乱 ◎ 呼吸性酸中毒： ◎ 代谢性酸中毒： ◎ 呼吸性碱中毒: ◎ 代谢性碱中毒： 第三节 主要代谢功能变化 PaCO2 ↑ 呼吸中枢 中枢化学 感受器 外周化学 感受器 PaO2 ↓ 二、呼吸系统变化 ㈠ PaO2↓和PaCO2↑对呼吸影响 ㈡ 原发病引起的呼吸运动的改变 三、循环系统变化 ㈠ PaO2↓和PaCO2↑对循环系统的作用 1.对心血管中枢的反射性兴奋作用 心率加快，心肌收缩性加强，血管收缩 2.对心血管中枢的直接抑制作用 心肌收缩性减弱，血管扩张 （肺血管收缩） ㈡　慢性肺源性心脏病的机制 1.肺动脉高压： 1）.PaO2 ↓,与PaCO2 ↑→[H+]↑→ 肺血管收缩 →右心后负荷↑ 2）肺小动脉壁增厚、纤维化→管腔 狭窄→慢性肺动脉高压。 3）肺毛细血管数目减少→肺动脉高压。 4）血液中红细胞↑→血液粘滞性↑ 2.心肌受损 缺氧,酸中毒→心肌收缩力↓呼吸 困难→心脏收缩和舒张阻力↑ 四、中枢神经系统的变化 ㈠ CO2 麻醉 PaCO2 10.7kPa(80mmHg)时引起头痛,头晕,烦燥不安等症状，称为CO2 麻醉。 ㈡ 肺性脑病 １.概念：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。 ２.发生机制： ⑴ 酸中毒和缺氧对脑血管的作用 ①脑血管扩张→脑血流↑→脑间质水肿。 ②毛细血管通透性↑→脑间质水肿 ⑵酸中毒和缺氧对脑细胞的作用: ① ATP减少→脑细胞膜Na+-K+泵功能↓→脑细胞水肿， ②脑脊液PH↓→脑细胞内酸中毒→γ-氨基 丁酸(GABA)↑→中枢抑制，增强磷脂酶活性 第四节 防治原则 一.防治原发病 二.改善肺通气 三.吸氧 Ⅰ型：可吸入较高浓度氧(50%), Ⅱ型：低浓度(30%)、低流量, 持续给氧 四.改善内环境及重要器官的功能 病例讨论 患者，女性，40岁。四天前因交通事故造成左侧股骨与尺骨骨折，伴有严重的肌肉损伤及肌肉内出血。治疗时，除给予止痛剂外，曾给予口服抗凝药以防血栓栓塞。一天前晚上有轻度发热，现突然感到呼吸困难。体格检查：病人血压为135/90mmHg,心率110次/分，肺底部可听到一些啰音与散在的喘鸣音。血气分析：PaO252mmHg,PaCO230mmHg,pH7.46。肺量计检查：每分通气量（V）为9.1L/min，肺泡通气量为（VA）为4.1L/min,为V的 46%（正常应为60%-70%），生理死腔为5L/min，为V的54%（正常为 30%-40%）。PaO2在呼吸室内空气时为13.3kPa, PA-aO2为47mmHg，怀疑有肺内血栓形成，于是作了进一步检查：肺动脉 造影证明右肺有两叶充盈不足。 1. 是否发生呼衰？可能机制？为什么本例有缺氧而没有高碳酸血症？ 2. 如何解释肺泡和动脉血间的氧分压差(PA-aO2)增大? 讨论思考 ！ * * * ⑴ 中央气道阻塞： ① 胸外部分阻塞 → 吸气性呼吸困难 ② 胸内部分阻塞 → 呼气性呼吸困难 胸外阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化 呼 气 吸 气 大气压 气道内压 P气 P大 P大 P气 呼 气 吸 气 P气 P胸 P胸 P气 胸内阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化 胸 ⑴ 中央气道阻塞： ① 胸外部分阻塞 → 吸气性呼吸困难 ② 胸内部分阻塞 → 呼气性呼吸困难 ⑵ 外周气道阻塞：出现呼气性呼吸困难。 慢性阻塞性肺疾病 外周气道阻塞：出现呼气性呼吸困难。 机制： 肺泡壁破坏，对小气道的牵 拉作用减弱,等压点向肺泡端移动 呼气 胸内负压减小，P胸 P气 ㈡ 肺泡通气不足时血气变化特点： 1. PaO2↓, PaCO2↑(Ⅱ型呼吸衰竭) PvCO2 45mmHg PV O2 40mmHg Pi O2