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心肌的生理特性 心肌细胞分类 1.普通心肌细胞（工作细胞）：非自律细胞 有兴奋性、传导性、收缩性，无自律性 2.组成特殊传导系统的心肌细胞：自律细胞 有兴奋性、传导性、自律性，无收缩性 心肌细胞分为四类： 一、心肌细胞跨膜电位及其形成机制 　 　 各部分心肌细胞AP的形态、波幅都不同。 （一）工作细胞跨膜电位及其形成机制 ⑴.心肌细胞静息状态下亦呈内负外正的极化状态。 ⑵.机制：与骨骼肌、神经细胞的静息电位形成机制相似（ 内向整流性钾通道IK1 ）。 2.工作细胞动作电位 特点 形态复杂 持续时间长 动作电位的升支 与降支不对称 1. 0期（除极过程） 1期复极 （快速复极初期） 2期复极 （平台期） 3期复极 （快速复极末期） 5. 4期（静息期） 工作细胞动作电位分期和形成机制 从-90mV→+30mV, 约1~2ms ， Vm可达200-400V/s 工作细胞动作电位分期和形成机制 0期：由Na+快速内流形成。 上述Na+通道激活快，失活也快，开放时间短，又称快Na+通道（fast channel） 。 由快Na+通道开放而出现的电位变化称为快反应电位（fast response action potential） 快Na+通道的特点 ① 电压依从性，阈电位–70mV； ② 激活快、失活也快； ③ 时间依从性； ④ 对河豚毒（TTX）的敏感性比脑细胞和骨骼肌细胞低。 工作细胞动作电位分期和形成机制 从+30mV→0mV ; 约5-10ms; 形成锋电位 工作细胞动作电位分期和形成机制 膜内电位停滞于0mV左右，常称平台期（plateau）; 持续约100~150ms; 工作细胞动作电位分期和形成机制 　　平台初期：内向Ca 2+电流(少量Na+内流)≌外向K+电流，膜电位--0mV左右 　 平台晚期：内向Ca2+电流↓↓外向K+电流↑↑，出现一种随时间推移而逐渐增强的微弱的净外向电流，导致膜电位缓慢地复极化。 工作细胞动作电位分期和形成机制 　主要离子机制: Ca2＋内流 ——L型钙通道(L type calcium channel，ICa-L通道) K＋的外流——延迟整流钾通道(delayed rectifier K channel，IK ↑（主要）； L型钙通道(ICa-L通道)的特点： 此种Ca2+通道的激活、失活、再复活所需时间均长于快Na+通道，故称慢Ca2+通道,又称L型(long-lasting channel)Ca2+通道。 钾外流相关通道 内向整流钾电流：IK1 1. 形成静息时钾外流 2.内向整流特征：IK1通道对K+的通透性因膜的去极化而降低的现象，称为内向整流。 工作细胞动作电位分期和形成机制 0mV左右→-90mV，约100~150ms L型Ca2+通道:关闭，Ca2+内流停止 IK :在平台期逐渐增大的IK电流导致平台期的终止和触发3期复极，直至3期复极到-50mV左右才关闭 IK1去极化关闭，在-60mv时Ik1激活，膜对K+通透性进行性增大，K+外流不断增强，为再生性正反馈过程，导致膜快速复极化 4期（phase 4） ①Na+-K+泵:排Na+,摄K+，恢复Na+、K+的分布，3：2 ②Na+-Ca2+交换体: Na+顺浓度梯度入，Ca2+逆浓度梯度外排。3：1 Na+-Ca2+交换是以跨膜Na+内向性浓度梯度为动力，最终也依赖于Na+-K+泵提供能量 ③Ca泵：少量 问题：给予洋地黄类药物抑制Na+-K+泵的活性，对心肌收缩有何影响？ 心室肌细胞的AP的离子机制总结 自律细胞的特点：4期自动缓慢除极 由进行性净内向电流引起，产生原因包括： 1）内向电流逐渐增强； 2）外向电流逐渐减弱； 3）二者兼有 1．窦房结(sinoatrial node,SN) P细胞 窦房结细胞AP的幅值小，由0期、3期和4期组成，超射小，没有1、2期。 ２．窦房结(sinoatrial node,SN)P细胞 最大舒张电位较正，约为－60mV ： 机制： 4期自动除极达阈电位（－40mv左右），激活慢Ca2+通道，使Ca2+内流增加(ICa-L )，膜内电位由负变正，形成0期除极。 机制： 慢Ca2+通道逐渐失活，而K+通道(IK通道)激活，导致K+外流增加、 Ca2+内流减少，膜逐渐复极并达最大复极电位。 4期自动除极 心肌细胞膜的电压门控Ca2+通道 T型(transient channel)Ca2+通道 阈电位为-50~-60mV，激活和失活均快，P细胞去极化和起搏电流 镍和氨氯吡嗪脒阻断 浦肯野细胞的动作电位 二、心肌的电生理特性 (一）兴奋性(excitability) 1. 一次兴奋