诊断学基础疾病概要发热.ppt

疾 病 概 要 临床教研室 杨金友 O.T H.T616979) QQ: 临床诊疗过程 症状:symptom 病人主观到的不舒服感或异常感觉。 是诊断疾病或鉴别诊断的主要依据或线索，也是反映病情的重要指标之一 体征：sign 　在体格检查中医师或其他人能发现的异常表现 病因 P5 感染性发热：最常见 非感染性发热： 发生机制 P5 内生性致热原( endogenouspyrogen, EP ) 是指在发热激活物作用下，免疫细胞合成分泌的作用于体温中枢引起发热的细胞因子。 四种细胞因子被基本确认为内生性致热原，与人类的发热性疾病相关。 TNF-α、β IL-1 IL-6 干扰素（IFN) 发热的中枢介质 临床表现 发热的分度 热型与临床意义 伴随症状与临床意义 一日风和水 二日是猩红 三日麻疹生 六日是伤寒 临床表现 热型及临床意义 热型及临床意义 热型及临床意义 伴随症状 发热问诊要点 发热问诊要点 发热治疗的病理生理学基础 １、病因学治疗 ２、一般发热不必急于用退热疗法 ３、不利影响占主导地位时应及时退热 ４、用物理降温 ５、合理选用退热药： 退热药机制 小结 思考题 1.寒战(rigor) 常见于大叶性肺炎,败血症,急性胆囊炎,急性肾盂肾炎,流行性脑脊髓膜炎,疟疾,钩端螺旋体病,药物热,急性溶血或输血反应等. 2.结膜充血 类似兔眼的表现.多见于麻疹,流行性出血热,斑疹伤寒,钩端螺旋体病等. 3.单纯疱疹 口唇单疹疱疹多出现于急性发热性疾病,常见于:大叶性肺炎;流行性脑脊髓膜炎;见热疟;流行性感冒等. 4.淋巴结肿大 见于传染性单核细胞增多正,风疹,淋巴结结核,局灶性化脓性感染,丝虫病,白血病,淋巴留及黑热病,急性血吸虫病等. 5.肝脾肿大 常见于传染性单核细胞增多症,病毒性肝炎,肝及胆道感染,布鲁菌病,疟疾,结缔组织病,白血病,淋巴瘤及黑热病,急性血吸虫病等. 6.出血 重症感染及某些急性传染病,如流行性出血热,病毒性肝炎,斑疹伤寒,败血症等.也可见于某些血液病,如急性白血病,严重型再生障碍性贫血,恶性组织细胞增生症等. 7.关节肿痛 见于败血症,猩红热,布鲁菌病,风湿热,结缔组织病,痛风等. 8.皮疹 见于麻疹,猩红热,风疹,水痘,斑疹伤寒,风湿热,结缔组织病,药物热等. 9.昏迷 1.起病时间、季节、起病情况（缓急）、病程、程度（热度高低）、频度（间歇性或持续性）、诱因； 2.有无畏寒、寒战、大汗或盗汗； 3.应包括多系统症状询问；咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、腹痛、呕吐、腹泻；尿频、尿急、尿痛；皮疹、出血、头痛、肌肉关节痛等。 POAH　基本中枢 脊髓 脑干 下丘脑 大脑边缘皮层 PVN和腹正中视前核是下丘脑参与体温调节和发热的最基本神经结构 POAH 温度敏感神经元 CRH cAMP PVN小细胞 神经元 PGE2 小胶质细胞 巨噬细胞 COX 产致热原细胞 IL-1α TNFα IL-1β IL-6 OVLT Na+/Ca2+ NO 促皮质激素释放激素 ① ② ③ ④ ⑤ 因此，李楚杰提出： EP　　　下丘脑Na+/Ca2+ ↑　　　 cAMP ↑　　　调定点上移 　　暨南大学医学院李楚杰教授等人的研究发现，Na+/Ca2+比值改变不直接引起调定点上移，而是通过另一介质cAMP起作用。用降钙剂灌注家兔侧脑室引起发热时，脑脊液中cAMP含量明显升高，预先灌注CaCL2可阻止降钙剂的致热作用，同时也抑制了脑脊液中cAMP的升高。他们同时发现CaCL2对LP和EP发热也有类似作用，而且脑脊液中cAMP含量升高被抑制的程度与体温上升被抑制的程度呈明显正相关。 　　临床医生在临床实践中早就发现，传染性或炎症性发热病人，体温上升超过41 ℃者罕见，Dubois曾对357名发热病人1761次直肠测温数据进行分析，只有4.3%人次的体温超过41℃，没有一人超过42℃。显然这是人体在发热过程中出现的一种自动控制以限制体温无限上升的现象，是一种生命适应现象。　 　　现在大多数学者倾向将这种现象称为热限(febrile ceiling) 。 　　　 　　　　　　家兔实验性ＥＴ热限和ＥＰ热限 1.8 1.6 1.4 1.2 1.0 0.8 0.6 0.4 0.2 7.5 15 30 60 90 120 150 ×10WBC／Kg μｇ／Kg 0.01 0.1