新生血管性光眼.pptVIP

新生血管性青光眼（neovascular glaucoma） 临床表现 1 症状：患眼胀痛、畏光、流泪、视力差等 2 体征：球结膜充血角膜雾状水肿，虹膜新生血管（neovascularization of the iris,NVI）葡萄膜外翻 。 机理 1 房角新生血管伴纤维组织构成纤维血管膜阻塞小梁网而引起开角青光眼。 2 纤维血管膜收缩、牵拉，将虹膜扯向小梁网，发生周边前粘连的融合，进而发生粘连性房角关闭，随着散在部位粘连性关闭的融合，房角最终全部关闭。 鉴别诊断 1 Fuchs异色素性虹睫炎① 虹膜异色 虹膜基质萎缩，致虫蚀样特殊表现，暴露放射状血管。。②房水闪辉和细胞很少，角膜后KP为灰白色不带色素，永不汇合。③白内障形成，晚期发生青光眼6.3%-59%。 2 剥脱综合征①角膜后碎屑状剥脱物沉着。②瞳孔和虹膜表面有粗大颗粒状色素沉着③扩瞳后前房色素性漂游物增加④晶状体上剥脱物⑤睫状体及悬韧带、前玻璃体膜有剥脱物积聚。 3 急闭青 对侧眼检查 急性虹睫炎 能引起虹膜新生血管，但激素治疗后假NVI消失 外伤和出血 外伤和手术后应考虑血影细胞性青光眼的可能，如有土黄色的前房积脓或有细小的土黄色血影细胞覆盖小梁网。病史结合角膜穿刺，借助相差显微镜检查前房穿刺吸出液确诊 血管形成 心生血管总是起自于微血管（毛细血管或小静脉）。 新生血管刺激因子---微血管充盈、渗透性增加（第一阶段）----血管内皮细胞变厚，细胞内发生变化,各种酶释放出来（第二阶段）。基底膜主要含有Ⅳ型胶原和基膜连接蛋白（LN）,而周围细胞外间质主要成分为Ⅰ型胶原，内皮细胞通过基底膜向间隙朝向新生血管刺激因子伸出伪足芽（第三阶段）。 随后出现内皮细胞移行，形成两级对齐的细胞柱.与此同时朝向这些细胞柱的底部，靠近母本血管出现细胞分型（第四阶段）。伴随着管腔的形成，此处血流开始（第五阶段）。毛细血管们可以出现新的血管芽，周细胞从母体血管伸出覆盖这些新生血管，新的基底膜生成，此而形成成熟的新生血管。 新生血管性青光眼的病因 有列出41种疾病引起的NVG。糖尿病性视网膜病变（DR）和视网膜中央静脉阻赛（CRVO）占绝大多数。 1 视网膜中央静脉阻赛5﹪～65﹪，平均30﹪发生NVG.。CRVO分缺血型（25﹪）和非缺血型(75﹪)。后者基本不进展为NVG。 NVG一般发生于CRVO后的2-3个月（百日青光眼）. 2 研究表明至少一半视网膜的缺血才能引起NVI。因而分支视网膜静脉阻塞和黄斑视网膜静脉阻塞时NVG十分罕见。 1 大多数糖尿病患者失明是由于糖尿病性增殖性视网膜病变，仅有5﹪是由于NVG。其中1-型糖尿病占15﹪，2-型占80﹪，其余5﹪为其它类型。 2 对于糖尿病患者，如果一眼发生NVG而且没有得到治疗，另外一眼发生NVG几乎不可避免。 糖尿病白内障摘除术后 ,增加了患者发生NVG的为危险性。 术后后囊完整与否对术后NVI/NVG的发生似有某种影响,完整的晶状体囊膜除作为房水前流的静态屏障外，还可提供抗血管形成因子的来源 . 糖网玻切后发生NVI为17﹪～68﹪，病因具有多重性，其效应相互迭加。①PPV术前存在增殖性视网膜病变，术后发生NVG的危险增加。②PPV术前无晶状体或术中摘除晶状体，术后NVI/NVG的发生率增加。③长期的视网膜脱离是NVG的主要原因。④手术激发炎症。 预防性治疗 1 视网膜中央静脉阻塞：CRVO均应行眼底荧光血管造影。对缺血型CRVO尽早予以PRP处理。对非缺血型CRVO的患者应密切随访因为其中16﹪可能在4个月内转成缺血型。对缺血型CRVO如不予以PRP治疗，大约40%的患者进展成为NVG. 糖网 对糖尿病性NVG最重要的预防措施就是定期眼科检查，美国糖尿病咨询委员会推荐，所有新近诊断的2-型糖尿病患者和已有5年以上病史的1-型糖尿病患者应当每年进行一次眼科检查。 治疗 ㈠虹膜新生血管形成的治疗 全视网膜光凝(panretinal photocoagulation PRP ): 各种激光的有效作用主要取决于所治疗的视网膜的数量，而不是所使用的激光类型。据糖尿病性视网膜病变学组（DRS）的建议：周边视网膜的随机接受的激光量应为1200～1600个激光斑。但许多专家认为需1500～2000个激光斑。且光斑直径800um. 全视网膜冷冻 在指征适于PRP治疗时，但因为角膜、晶体或玻璃体混浊明显影响眼底可见度。可以考虑施行全视网膜冷冻。 前房角光凝 在某些情况下.PRP治疗前先行房角光凝可以提供“一段暂缓期”，以延缓迫在眉睫的粘连行房角关闭. 药物 在房角开放的情况下，常规抗青光眼药物可有效地降低眼压。局部应用1%阿托品BID以缓解眼部充血。糖皮质激素4次每天以缓解眼部炎症。 ㈡新生血