缬沙坦治疗老年原发性高血压肾损害患者效果分析.docVIP

缬沙坦治疗老年原发性高血压肾损害患者效果分析 　　摘要：目的：探索缬沙坦治疗老年高血压患者肾损害的临床疗效。 　　方法：将40例老年高血压肾损害患者随机分为两组，实验组20例加用缬沙坦治疗，对照组20例加用美托洛尔治疗。随访3个月观察尿微量蛋白排泄率的变化。 　　结果：两组药物均能明显降低血压。实验组随访3个月尿微量蛋白排泄率与对照组比较，下降较为明显；对照组则无明显变化。 　　结论：缬沙坦可减少老年高血压患者尿微量蛋白排泄率，具有保护肾脏的功能，值得临床推广。 　　关键词：缬沙坦 老年患者 高血压肾损害 　　【中图分类号】R4 【文献标识码】A 【文章编号】1671-8801（2013）10-0032-02 　　高血压肾损害是老年高血压的严重并发症之一，随着高血压诊断和治疗的不断优化，高血压患者心脑血管并发症的病死率有明显的下降，但高血压肾损害的病死率却逐年上升。国内资料显示，由高血压引起肾小动脉硬化致肾功能衰竭者占慢性肾衰的10.4%-28.2%[1]。并且，高血压肾损害造成生活质量的下降以及医疗费用的提高，更需要引起大家的重视。但是，不管是全球性的VALUE实验还是亚洲的Jikei Heart研究，都把研究的重点放在缬沙坦对于高血压心脑血管方面的保护作用，而忽视了缬沙坦的肾脏保护作用，因此，笔者通过回顾性研究观察了缬沙坦对于老年高血压肾损害患者的疗效，现将结果报道如下。 　　1 资料与方法 　　1.1 临床资料。选择2011年8月-2012年2月在福建省老年医院诊断为高血压病肾功能损害患者40例，男23例，女17例。40例病例均符合原发性高血压肾损害诊断的必需条件：①原发性高血压。②出现蛋白尿前一般已有5年以上的持续性高血压。③有持续性蛋白尿（一般为轻至中度），镜检有形成分少。④有视网膜动脉硬化或动脉硬化性视网膜改变。⑤除外各种原发性及继发性肾脏疾病。两组在年龄、性别、病程、经济条件等各方面差异不大，具有可比性。 　　1.2 方法。两组病例均接受高血压健康教育、控制饮食、口服CCB等常规高血压治疗，在此基础上，实验组加用缬沙坦（商品名：代文）治疗，起始剂量80mg/d，2周后改为160mg/d；对照组加用美托洛尔（商品名：倍他乐克）治疗，47.5mg/d。随访3个月观察尿微量蛋白排泄率的变化。 　　1.3 肾功能检测。两组病例均留取24h尿液，混匀后取2ml，测24h尿微量白蛋白，计算尿微量蛋白排泄率。 　　2 结果 　　2.1 两组病例用药前后血压与脉压差的变化情况：见表1。 　　2.2 两组病例用药前后尿微量蛋白排泄率变化情况：见表2。 　　由表可见，两组药物均能明显降低血压，并且实验组降低尿微量蛋白排泄率的幅度比对照组明显得多。 　　3 讨论 　　3.1 高血压肾损害的发病机制与缬沙坦的药理作用[2]。高血压引起血管内皮细胞受损，使舒血管物质如一氧化氮生成减少，激活肾素-血管紧张素系统，从而导致血管紧张素Ⅱ、内皮素-1和血栓素A2生成增加，诱导肾脏系膜细胞产生转化生长因子β1，不仅促进细胞外基质形成，并且抑制细胞外基质降解，最终导致肾小球硬化。当平均动脉压80～160mmHg范围时，肾脏可实现自我调节，即动脉压升高时，入球小动脉收缩，限制升高的系统血压向肾小球毛细血管传递，使肾小球内血流灌注量维持在稳定水平。但一旦超过阈值，就会造成肾小球的三高症状，即肾小球内高压、高灌注、高滤过状态，从而造成恶性循环。 　　针对高血压肾损害的发生机制，阻断损害发生过程的中间环节，则可阻止病情的进展。缬沙坦阻断AngII，扩张出球小动脉的作用大于入球小动脉，并且抑制TGF-β1表达，从而减轻肾损害，降低尿微量蛋白排泄率。这是它的非降压机制外的一大用途，对于减少老年患者高血压靶器官损害、提高患者生命质量、延长寿命等方面都具有积极的作用。与ACEI相比，ARB的一大优势是不会发生干咳，ACEI干咳发生率约10%，在脑出血、肺气肿、主动脉夹层等患者中则不宜使用。一般认为，干咳发生一周后有可能耐受，但患者的依从性不高。并且，ACEI不能抑制非ACE途径和非肾素途径形成的AngⅡ，而ARB在RAS系统的最后环节阻断各种途径形成的AngⅡ与AT1受体结合，从而完全、持久地阻断AngⅡ生物学效应。 　　3.2 选择老年患者作为研究对象的原因。 　　3.2.1 脉压差大。老年高血压患者血管弹性较差，导致脉压差加大。脉压差与高血压肾损害具一定相关性，脉压差增大是高血压肾损害的独立危险因素[3]。 　　3.2.2 年龄较大。随着年龄的增长，全身器官包括肾脏的结构发生变化，肾小球滤过率和肾脏血流量成线性下降，且会被心血管疾病的危险因素如糖尿病等加剧[4]。 　　3.2.3 基础疾病多。老年患者常有糖尿病、高血脂、骨质疏松等常见的老年病。其中，2007欧