肺源性心脏病-发病机制-西安医学院.pptVIP

38 概 述 流行病学 我国肺心病患病率0.41%～0.47%，地区差异：北方南方 城市差异：农村城市 年龄差异：40岁，发病率较低；40岁，发病率较高 吸烟：吸烟量越多，时间越长，患病率越高 病 因 支气管肺疾病：慢支、哮喘、支扩、肺结核、间质性肺疾病、尘肺等 胸廓运动障碍性疾病：胸廓、脊柱畸形 肺血管疾病：少见，多为结缔组织疾病或原因不明，如多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，原发性肺动脉高压症 其他：如睡眠呼吸暂停低通气综合征、神经性疾病如肌营养不良 发病机制 肺的功能和结构的改变 ↓ 反复的气道感染和低氧血症 ↓ 体液因子和肺血管的变化 ↓ 肺血管阻力增加 ↓ 肺动脉高压 肺动脉高压标准 静息时肺A平均压≥20mmHg为显性肺A高压 静息时肺A平均压＜20mmHg，运动后30mmHg为隐性肺动脉高压 发病机制  （一）肺血管阻力增加的功能性因素 （二）肺血管阻力增加的解剖学因素 （三）血容量增多和血液粘稠度增加 （一）肺血管阻力增加的功能性因素： 缺氧→收缩血管的活性物质增多，使肺血管收缩→血管阻力增加→形成肺动脉高压 缺氧→直接使肺血管平滑肌收缩。 高碳酸血症→PaCO2↑→H＋↑→血管对缺氧收缩敏感性增强 发病机制  （一）肺血管阻力增加的功能性因素 （二）肺血管阻力增加的解剖学因素 （三）血容量增多和血液粘稠度增加 （二）肺血管阻力增加的解剖学因素： 1、长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近的肺小动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞 2、随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管 3、肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损至超过70％时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的发生。 4、肺血管收缩与肺血管的重构 慢性缺氧使血管收缩，管壁张力增高可直接刺激管壁增生，血管壁增厚硬化，管腔狭窄 发病机制  （一）肺血管阻力增加的功能性因素 （二）肺血管阻力增加的解剖学因素 （三）血容量增多和血液粘稠度增加 （三）血容量增多和血液粘稠度增加 慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。红细胞压积超过55％时，血液粘稠度就明显增加，血流阻力随之增高 缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留；缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水钠潴留，血容量增多 血液粘稠度增加和血容量增多，更使肺动脉压升高。 心脏病变和心力衰竭 肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚 ①心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低，使心功能受损；②反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用；③酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等，均可影响心肌，促进心力衰竭 其他重要器官的损害 缺氧和高碳酸血症除对心脏影响外，尚对其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变,引起多脏器的功能损害 临床表现 肺心病为一种慢性病，发展缓慢，临床上除出现原肺、胸廓的各种症状、体征外，主要逐渐出现肺、心功能衰竭和多脏器受损。 临床表现 原发疾病的表现 ：因病而异 肺动脉高压表现： 1、P2亢进 2、辅助检查：如胸片肺动段突出、右下肺动脉干扩张等 临床表现 右心室肥厚表现： 右心室扩大衰竭表现： 呼吸衰竭表现 临床表现 （一） 心肺功能代偿期（指病情稳定期）主要是慢阻肺的表现，包括肺动脉高压和右室肥厚的表现 症状：慢性咳嗽、咳痰，活动后心悸，呼吸困难，乏力，劳动时耐力下降。 体征：面色灰暗、营养不良，桶状胸，呼吸音减弱，可闻及湿罗音，P2A2，三尖瓣出现收缩期杂音或剑下心脏搏动，多提示右心肥大。 临床表现 （二） 心肺功能失代偿期（多指病情急性加重期） 表现为上述症状加重，出现呼吸衰竭和心力衰竭 并发症 肺性脑病 酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常 休克 消化道出血 弥散性血管内凝血（DIC） 实验室和其他检查 二图一片 心电图、超声心动图和胸片 其他检查：血气分析（了解呼吸衰竭情况）、血常规（感染血象）、肺功能检查（早期防治）、痰菌检查（用药） 超声心动图检查 1、右心室流出道内径(≥30mm) 2、右心室内径(≥20mm) 3、右心室前壁的厚度 4、右心房增大 诊 断 有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变 颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳、下 肢浮肿及静脉高压等 心电图、X线表现，再参考超声心动图、肺功能 或其他检查，可以作出诊断。 鉴别诊断 冠状动脉粥样硬化性心脏病：易合并存在 风湿性心瓣膜病 原发性心肌病：指扩张型者 缓解期治 疗 　　原则上是采用综合措施，去除诱发因素，目的是增强