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脑梗死后出血性转化临床特征及危险因素分析 　　摘要：目的 通过对脑梗死后出血性转化的临床特征以及危险因素进行分析和总结，为临床治疗以及预防提供建议与帮助。方法：回顾性分析2010年1月至2013年12月在医院就诊住院的脑梗死后发生出血性转化的患者60例并收集相关资料。结果：通过统计学数据分析得出脑梗死出血性转化的危险因素。结论：大面积脑梗死，脑血栓等是增加脑梗死后出血性转化的风险，应当时刻监测病情，采取治疗手段。 　　 　　关键字：脑梗死 出血性 临床分析 　　脑梗死出血性转化（Hmorrhagic transformation of cerebral infarction,HTI）是脑梗死的一种并发症，可以发生于溶栓或抗凝等药物治疗之后，亦可以是脑梗死自然转归过程的表现之一，大多数为无症状性脑梗死出血性转化，但严重的HTI可以导致病情急剧恶化甚至死亡。 　　1 临床资料 　　1.1 一般资料 　　回顾性分析2010年1月至2013年12月在医院就诊住院的脑梗死后发生出血性转化的患者60例，并随机选取同时期入院治疗的未发生出血性转化的脑梗死患者60例为对照，并且收集他们性别，年龄，高血压病史，糖尿病病史，梗死面积大小，梗死类型等相关资料。 　　 1.2 临床表现 　　HTI多发生在脑梗死后1d-21d，以一周内居多，轻度HTI无临床症状，只是复查脑CT时刚发现HTI，预后同原来的脑梗死；中度HTI表现为原有症状和体征不缓解或略有加重，可出现头痛，头晕，恶心，呕吐，肢体偏瘫加重等，多无意识障碍，预后较好；重度HTI多发生在缺血3d内，临床表现为突然出现原有症状加重或出现意识障碍，瞳孔变化，甚至脑疝形成而死亡，病人可合并消化道出血，中枢性高热等危险症状。 　　1.3 统计学分析 　　脑梗死出血性转化危险因素分析结果： 　　梗死类型 脑栓塞 脑血栓 　　实验组 48 12 　　比例 80.00% 20.00% 　　本组资料中说明脑栓塞患者容易发生出血性转化 　　梗死面积 大面积 小面积 　　实验组 39 21 　　比例 65.00% 35.00% 　　本组资料说明大面积梗死容易发生出血性转化 　　年龄 ≥65 ＜65 　　实验组 42 18 　　比例 70.00% 30.00% 　　本组资料说明年龄高于65岁容易发生出血性转化 　　2 讨论 　　2.1 发病机制 　　脑动脉被栓塞后，栓子发生破裂，溶解或者栓塞远端血管麻痹扩张使栓子随血流移向血管远端，此时远端血管由于已经发生缺血坏死，在血压的作用下破裂出血而形成HTI，这一机制已经被动物实验和连续的放射学检查所支持和证实。 　　2.2.治疗及效果 　　治疗原则是立即停用溶栓药，抗凝药，扩血管药和扩容药，以脱水和中性治疗为宜，以免病情恶化。 　　轻度出血性脑梗死无需特殊治疗，以脱水降颅内压，调节和控制血压，血糖，清除自由基等防治并发症为主；重度出血性脑梗死应按脑出血治疗，应使患者保持安静，积极脱水降低颅内压，减轻脑水肿，防止脑疝，调整血压，防治并发症等综合治疗；脑血肿较大者或已破入脑室系统者，应尽早行血肿引流术血肿清除术或去骨瓣减压术。 　　出血性脑梗死诊断:CT及MRI检查证实在梗塞区出现出血性改变方可确诊，其中脑栓塞占80%，大面积脑梗死占65%。最常见病因为脑栓塞与大面积脑梗死。病理基础是由于血液动力学的改变和再灌注。大面积脑梗死多数是由于早期有大块梗塞血肿压迫血管引起血液循环障碍，导致缺血、缺氧，血管壁受损，通透性增加引起出血，发病早期几小时内均为血肿型，病因多为脑梗死，其栓子来源多由心房纤颤心脏瓣膜赘生物脱落随血液循环到达脑动脉引起急性栓塞，脑动脉由于血液循环障碍，造成淤积充血、水肿渗出，脑组织由于缺血、软化、坏死失去对血管壁的保护支持作用，管壁由于一系列改变引起麻痹扩张，栓子的脱落移动引起梗塞血管的再灌注出血。发病较晚的由于高血压末梢小动脉脆性增强，血液动力学改变时引起再灌注出血。同时由于新建的侧支循环的血管壁薄易引起破裂出血。大面积脑梗死坏死的组织易化出血性渗出物，CT平扫可见高密度影像改变。 　　根据发病时间及部位，归纳为如下4型:（1）早发型:多在发病后数小时至3天内出现。这型病人常表现临床症状重，意识障碍，脑水肿、血压升高，同时多伴有严重的心脏疾病或其它内科疾病，治疗困难预后较差，死亡率高。（2）迟发型:多在发病后4～14天内出现，神经功能损害的自觉症 状经过治疗不缓解、持续存在或无变化，此型病人多由于梗塞面积大，中间有易化、坏死和渗出，同时应用抗凝或溶栓药物所致。（3）血肿型:此型多见于脑梗死的症状，红色梗塞发病急，病情较重，临床表现有高血压征，CT见脑水肿的表现。多见于心源性脑梗死，栓子脱落所致的脑