颅脑损伤总论.pptVIP

Thank you for your attention! 由一条或多条供血动脉、畸形血管团、一条或多条引流静脉组成，引流至静脉或静脉窦，有时可见动静脉直接沟通。 AVM可发生于任何部位，以大脑中动脉供血区多见。85%发生在幕上，15%发生在幕下。 血管造影（DSA） 典型表现为粗细不等、迂曲的血管团，供血动脉多增粗，引流静脉早期显现。病变在动脉期可全部显影。 位置表浅，占位不显著 平扫：混杂密度 增强：血管团→蚓状或蜂窝状 可显示粗大的供血动脉及引流静脉 邻近脑组织萎缩 C T 表现 右侧顶叶AVM 左侧额叶AVM MRI表现 蜂窝状或蚯蚓状血管信号影，依其内血流速度不同可表现为血管流空无信号暗区或T1WI为低信号、T2WI为高信号。 ? 增强扫描畸形血管团呈高信号强化。 ? MRA可直接显示AVM的供血动脉、异常血管团及引流静脉。 右侧枕叶AVM 左侧额叶AVM 比较影像学 MRI较CT更敏感，定性更准确。脑血管造影(DSA)是诊断AVM最可靠、最准确的方法，但MRA无创，简单易行，可部分替代DSA。 动脉瘤 颅内动脉局灶性异常扩大，蛛网膜下腔出血的主要原因。 分类：囊状、梭形 女性多见，20%多发。 前循环约占颅内动脉瘤90%，椎-基底动脉占10%。 临床：不破裂多无症状，破裂后出血、SAH（蛛网膜下腔出血） DSA特点 DSA:直接显示动脉瘤的大小、形状、数目、位置及与脑血管的关系。动脉瘤体内充盈对比剂而呈致密影，可为囊状或浆果状，有蒂与动脉相连；也可呈局限性膨大、不规则形或双囊状。 DSA是诊断颅内动脉瘤的金标准。 CT表现 未破裂的动脉瘤 薄壁无血栓动脉瘤：边缘较清楚的圆形稍高密度影，有明显均匀强化。 部分血栓动脉瘤：呈等、高密度，增强后中层血栓无强化，中心瘤腔和瘤壁明显强化，呈靶征。 完全血栓动脉瘤：呈等密度，无中心强化，有或无环壁强化 各型均无周围水肿，可有点或弧形状钙化。 MRI表现 无血栓动脉瘤呈流空效应 血流速度较慢时，呈短、等T1、长T2信号 瘤腔内血栓，高低等或混杂信号,钙化，低信号 MRA价值与DSA相似 比较影像学 首选MR DSA最准确，金标准，治疗 CT可作为筛查手段 颅内血管破裂，血液进入蛛网膜下腔 病因 动脉瘤破裂（51%） 高血压（15%） 血管畸形（6%） 脑外伤 蛛网膜下腔出血 CT 脑池、脑沟、大脑镰、小脑幕密度增高，铸型 部位：提示出血动脉。 MRI 急性期：T1稍高T2稍低信号 亚急性：T1高信号 慢性期：T2低信号 敏感性不如CT 脑梗死 脑梗死是指因血管阻塞或血液循环障碍所致的供血区脑组织缺血性坏死或软化。 脑梗死好发年龄为50-60岁以上患有基础病变患者。好发的部位为大脑中动脉供血区和基底节区，其次是桥脑和小脑。 临床表现：突发的头晕、头痛、呕吐，同时伴有脑功能损害的体征，如偏瘫、失语、共济失调等 病理：1、坏死期 2、吞噬期 3、液化期 脑动脉闭塞性脑梗死 脑内大或中等管径动脉狭窄或闭塞 大脑中动脉最常见 腔隙性脑梗死 脑穿支小动脉闭塞引起深部组织小面积的坏死 基底节区、丘脑、脑干、小脑 脑动脉闭塞性脑梗死CT表现 脑组织内的低密度区。特点是：低密度区的范围与闭塞血管供血区相一致；同时累及灰质和白质。 占位效应：脑梗死后4～7天为脑水肿高峰期，可伴有占位效应。 脑萎缩：脑梗死后期出现相邻部位或患侧半球的萎缩征象。 增强扫描多呈不均匀、脑回状、条状强化，与皮质分布一致。 左侧额颞叶、基底节脑梗死 右侧基底节区、额、颞叶脑梗死 CT平扫左侧额颞叶、基底节区大片状低密度影 CT增强上述病灶未见强化 20小时 双侧小脑半球脑梗死 MR表现 超急性期：0-6小时，CT(阴性) 等T1等T2；DWI高信号 急性期：6-72小时，稍长T1稍长T2改变；DWI高信号 亚急性：3-10天，等、长T1长T2信号改变；增强扫描，脑回状强化；DWI稍高信号 慢性期：11天后，囊变液化，呈长T1长T2信号改变，FLAIR及DWI呈低信号 MRI不同序列诊断敏感性 DWI最早约2h可显示缺血区高信号 T2WI最早约8h显示高信号 T1WI最早约16h出现异常信号 右侧额、颞叶及基底节区脑梗死 左侧小脑脑梗死（亚急性期） 右侧枕叶陈旧脑梗死 脑穿支小动脉闭塞 好发于基底节区、丘脑、小脑、脑干，可呈多发 直径多在5-15mm CT 双侧基底节区、丘脑、脑干、小脑单发、多发低密度 MRI 呈长T1长T2信号改变 腔隙性