第十四章：凝血与抗凝血平衡紊乱.ppt

* * * 第十一章 凝血与抗凝血平衡 凝血------------------------------- 抗凝血 知识点：凝血系统与凝血因子 抗凝血系统与抗凝血因子（纤溶） 血小板与凝血 血管内皮细胞与抗凝血 重点：DIC（弥散性血管内凝血） * * 第一节 概 述 机体的凝血功能 一、凝血系统及其功能 凝血系统由凝血因子组成 血液的凝固过程 内源性凝血系统激活 外源性凝血系统激活 凝血酶原激活 纤维蛋白原激活 血栓形成 * * * * 二、血小板在凝血中的作用 直接参与凝血 血管内皮细胞损伤 胶原暴露 血小板 GPIb/Ⅸ vWF 粘附，血小板激活 凝血酶原 ADP Adr TXA2 PAF 纤维蛋白原与血小板结合 血小板聚集，进一步与多种凝血因子结合 凝血块形成 血小板收缩使血栓坚固 * * vWF * * 机体的抗凝血功能 细胞抗凝系统 体液抗凝系统 单核巨噬细胞系统 吞噬、清除凝血因子、组织因子、凝血酶原激活物 抗凝血因子3 丝氨酸蛋白酶抑制物 肝素 血栓调节蛋白（TM）－蛋白C（PC）系统 组织因子途径抑制物 抗凝血因子活性 抑制凝血因子激活物 * * 抗磷脂综合征：抗磷脂抗体抑制蛋白C、APC活化；减少蛋白S * * 血管内皮细胞在凝血抗凝及纤溶过程中的作用 产生各种生物活性物质 调节凝血与抗凝功能 调节纤溶系统功能 调节血管紧张度 参与炎症反应的调节 维持微循环的功能 * * 纤溶系统及其功能 纤溶系统 纤溶酶原激活物 纤溶酶原 纤溶酶 纤溶抑制物 主要功能 纤维蛋白凝块溶解 保证血流通畅 参与组织的修复和血管的再生 * * 第二节 弥散性血管内凝血 Disseminated or diffuse intravascular coagulation DIC * * 概念 由于某些致病因子作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成消耗了大量的凝血因子和血小板，继发纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍、溶血性贫血。? * * DIC的特征 凝血功能障碍 凝血功能障碍的特征： 先高凝后低凝 临床表现： 出血 休克 器官功能障碍 溶血性贫血 * * 组织损伤 暴露出TF 不表达TF的内皮细胞、WBC 表达TF TNF、IL-1 LPS 内凝系统激活 Ⅻa、Ⅹa 活化 Ⅶ 启动外源性凝血系统 TF Ⅶa Ca2+ 激活凝血因子X、Ⅴ （传统通路） 激活凝血因子Ⅸ、 Ⅷ （选择通路） 凝血 * * 一 、DIC的原因和发病机制 原因： DIC可以由单一因素或同时由多种原因引起。其始动环节是凝血系统激活引起广泛微血栓形成. 最常见的是 感染性疾病，恶性肿瘤，产科意外，大手术，创伤 机制： * * (一)、组织因子释放，启动外源性凝血系统 一 创伤 烧伤 大手术 产科意外 肿瘤坏死 组织损伤，组织因子释放 形成凝血因子（Ⅷ和Ⅴ）激活物 启动外源性凝血系统 * * 外伤引起DIC的机制 外伤 血管内皮细胞损伤 内皮下胶原暴露 表达或暴露TF 血小板活化 激活Ⅶ激活Ⅻ 磷脂释放、凝血酶增多 局限凝血因子 纤维蛋白原 纤维蛋白 血栓形成 * * (二)、血管内皮损伤,启动内源性凝血系统 是由因子Ⅻ活化成为具有活性的Ⅻa开始 缺氧、酸中毒、抗原—抗体复合物、严重感染、内毒素等 内皮损伤 胶原暴露 Ⅻ因子活化 内源性凝血系统激活 释放TF 抗凝作用减弱 tPA减少，PAI-1增多，纤溶活性降低 抑制血小板功能下降促进血小板功能增强 激活激肽系统激活补体系统 * * (三)、血细胞大量破坏，血小板被激活 红细胞破坏 释放ADP 促进血小板功能 促进凝血酶生成 白细胞破坏或