青光眼全套课件.ppt

◆眼内压：眼球内容物作用于眼球内壁的压力。 ◆正常眼内压：维持正常视功能的眼压称之。（也就是不引起视神经损害、视野缺损的眼压水平。 ◆双眼压差值：正常： <5mmHg； ☆病理值：>5mmHg。 ◆24小时眼压波动范围： 正常： <8mmHg； ☆ 病理值：>8mmHg 。 房水外流循环途径 ⒈小梁网通道：（8O%） 房水→前房→小梁网→sch1emm管→巩膜内集合管→巩膜睫状前静脉→排除眼外。 ⒉葡萄膜巩膜通道：（2O%） 房水→前房→前房角睫状体带→睫状肌间隙→睫状体和脉络膜上腔→穿过（巩膜胶质和神经血管）间隙→排出眼外。 房水循环中的三个因素 ◆睫状突生成房水的速率； ◆房水通过小梁网流出的阻力； ◆上巩膜静脉压。 青光眼视神经损害的主要机制 ⒈机械学说：眼压升高、视神经乳头、 视神经纤维直接受压，轴浆流中断的 作用。 ⒉缺血学说 ：眼压升高，视神经乳头 供血不足，缺血缺氧。 第二节 青光眼相关基础研究 ⒈视神经的解剖生理 ⒉视神经的病理改变 第三节 原发性青光眼 ㈠原发性闭角型青光眼 ⒈急性闭角型青光眼 ⒉慢性闭角型青光眼 ㈡慢性开角型青光眼 ㈢特殊类型青光眼 ⒈高褶虹膜性青光眼 ⒉恶性青光眼 ⒊正常眼压性青光眼 发病机理 【病程】⒈ 急性闭角型青光眼 ⑻青光眼急性发作后的三联征： ①虹膜节段性萎缩； ②角膜后、晶体前囊的色素沉着； ③青光眼斑。 ⒋间歇期：（主要诊断标准） ⑴有明确的发作史； ⑵房角开放或大部分开放； ⑶在不用药或单用少量缩瞳剂时，眼压能稳定在正常水平。 【病程】⒈急性闭角型青光眼 ⒌慢性期： ⑴房角广泛粘连（通常＞18O度），小梁网功能受到严重损害； （2）眼压中等升高； （3）瞳孔散大； （4）病理性视乳头凹陷或萎缩（青光眼杯）； （5）视野缺损。 ⒍绝对期：（视功能丧失） 由于持继的高眼压，眼组织，特别是视神经已遭受严重破坏，导致完全失明。可有轻度睫状充血，角膜上皮轻度水肿，有时可反复角膜大泡，前房浅，虹膜萎缩，虹膜新生血管，瞳孔缘色素外翻和晶体混浊。 鉴别诊断 ⒈与急性虹睫炎鉴别： ⑴角膜后沉着物为棕色色素而不是灰白色细胞 ⑵前房极浅； ⑶瞳孔中等散大而不是缩小； ⑷虹膜有节段性萎缩； ⑸可能有青光眼斑； ⑹以往可有小发作史； ⑺对侧眼具有前房浅、虹膜膨隆、房角狭窄等解 剖特点。 鉴别诊断 ⒉与胃肠道疾病和脑血管疾患鉴别 ： 前者常伴有头痛、恶心呕吐、脉搏加快、体温升高等，可被误诊为脑血管疾病； 常伴有呕吐、腹痛、腹泻可被误诊为急性胃肠炎，用解痉药加重病情，而忽略了眼部检查，常因此而延误了青光眼的治疗，造成严重的后果甚至失明。 ⒊与开角型青光眼鉴别： 主要的鉴别方法是在高眼压下检查房角，如房角开放则为开角型青光眼 临床表现 原发性青光眼的治疗 治疗的目的：保存视功能。 治疗方法包括： ⒈降低眼压：（手术或药物） ⒉视神经保护性治疗：通过改善视神经血液供应和控制节细胞调亡来保护视神经。 原发性青光眼的治疗 ㈠常用降眼压药： ⒈拟副交感神经药（缩瞳剂）： ⑴1％～2％毛果芸香碱 ： ⑵2％－3 ％乙酰奎宁： ⑶0.5－1％依色林（毒扁豆碱）： 原发性青光眼的治疗 ⒉β-肾上腺能受体阻滞剂： ⑴0.25％－O.5％噻吗心安（噻吗洛尔） ⑵0.25％－O.5％盐酸左旋丁萘酮心安（心得乐） ⑶0.25％－0.5％盐酸倍他洛尔（贝特舒） ⑷ 0.3％美替洛尔（贝他舒） ⑸ 0.5％左布诺洛尔（贝他根） ⑹ 2％卡替洛尔（美开朗） ⒊肾上腺能受体激动剂： ⑴1％肾上腺素 ： ⑵0.1％地匹福林： 原发性青光眼的治疗 ⒋a受体激动剂： ⑴2％溴莫尼定 ⑵氨基可乐定 ⒌前列腺素制剂： ⑴0.005％拉坦前列素（适利达） ⑵ 0.12％ Rescula（瑞灵 ） 原发性青光眼的治疗 ⒍碳酸酐酶抑制剂： ⑴醋唑磺胺（乙酰唑胺）： O.25 3／日 ⑵2％杜塞酰胺： 点眼 3／日 通过减少房水生成降低眼压。 ⒎高渗剂： 20％甘露醇：250m1 静滴 1－2／日（1-2g／Kg） 甘油、山梨醇、尿素、50 ％