多器官功能障碍综合症ppt课件_1.pptVIP

多器官功能障碍综合症;;（一）概念;MODS： multiple organ dysfunction syndrome－多器官功能不全综合症 MOF： multiple organ failure－多器官衰竭 MOSF: multiple organ system failure－多器官系统衰竭;（二）发病概况;;;;;（一）病因;2、非感染性因素 严重创伤：多发伤、多部位伤、多器官伤等 有或无感染均可发生，损伤、坏死组织→炎症→全身炎症反应综合症（SIRS） 大面积烧伤： 大手术：50% 严重休克：出血性、低血容量性，80% 出血坏死性胰腺炎 复合因素;发病形式与分类;MODS时器官损伤（障碍）特点： 受损器官非直接损伤； 原始病因作用到远隔器官障碍需要数天或数周； 部分病人血中细菌培养阴性； 部分病人找不到原发感染灶； 抗感染治疗并未明显提高存活率。;感染;（一）全身炎症反应综合症（ systemic inflammatory response syndrome，SIRS) 因感染或非感染因素作用于机体而引起的一种机体失控的、自我放大的和自我破坏的全身性炎症反应临床综合症。 表现为：播散性炎细胞活化、炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症反应。 SIRS的主要病理生理变化： 高代谢状态、高动力循环、炎症介质释放→多器官系统功能不全;感染、创伤、休克;;参与SIRS的主要促炎介质及其作用;组织器官损伤： 炎细胞活化→炎症介质释放→级联放大→泛滥入血→炎症失控→第二次打击→休克、多器官功能障碍 ;（二）肠屏障功能损伤及肠道细菌移位;细菌移位的条件： （1）菌群失调，G-过度生长 （2）机体防御和免疫机制受损 （3）肠粘膜屏障结构或功能损伤 休克等多种病因→肠壁缺血缺氧（复苏）再灌注损伤→肠粘膜屏障结构、功能受损→细菌、内毒素入血→全身感染和内毒素血症→多器官功能损害;;（三）细胞代谢障碍;创伤后高代谢状态机制： （1）应激激素增多：分解代谢↑，细胞氧耗↑ （2）创面热量丧失：加强产热 （3）细胞因子的作用;2、能量代谢障碍; 当氧供的代偿不能继续维持氧耗量正常，氧摄取能力也不能增加时，氧耗量随氧供而下降，氧债增大，血乳酸增加。;概论小结;概论小结;四、MODS诊断标准;4、心功能衰竭 突然发生的低血压 心指数1.5L/min/m2 对正性肌力药物不起反应 5、胃肠道衰竭 粘膜损伤或应激性胃肠出血（600ml/24h，内窥镜检查） 6、凝血系统 血小板50×109/L 纤维蛋白原200mg/dl，并有FDP存在 凝血时间、凝血酶原时间延长（2倍以上) 7、免疫防御系统衰竭 菌血症或脓毒症 8、中枢神经系统衰竭 反应迟钝、意识混乱、定向力障碍、进行性昏迷;课间休息，马上回来1;中医中药的曙光;第二节 急性肾功衰竭（ARF）;特征：发病率40%～55%，仅次于肺和肝。表现：急性肾功能衰竭：少尿、无尿，蛋白尿、血尿，氮质血症，水、电解质、酸碱平衡紊乱 病理改变：急性肾小管坏死。肾小管周围毛细血管内皮细胞肿胀、肾小管细胞管型 病理生理：肾小球滤过率↓（初期）→急性肾小管坏死 后果：与MODS的转归有关，伴急性肾功能衰竭者预后差。;三大临床表现;病因： 1.肾前性 2.肾后性 3.肾性 发病机制： 肾缺血 肾小管上皮细胞变性和坏死 肾小管机械性堵塞 缺血再灌注损伤 临床表现 分为两个阶段,1.少尿期2.多尿期;少尿期;代谢产物的积聚;出血倾向;多尿期;诊断;鉴别诊断;预防;治疗;血液净化指征;多尿期的治疗;第三节 急性呼吸窘迫综合征(ARDS );病理生理;临床表现;　 　急性呼吸窘迫综合症（I期 ） ;急性呼吸窘迫综合症（2期 ）;急性呼吸窘迫综合症（3期 ）;;肺的功能代谢变化;诊断;治疗;第四节 急性胃肠功能障碍;表现：胃肠粘膜损害、应激性溃疡、胃肠出血 病理生理机制：粘膜缺血缺氧、缺血/再灌注损伤 后果：肠屏障功能障碍→肠道细菌移位→全身感染（菌血症、内毒素血症、脓毒症）———缺血的肠为MODS的发源地;病理;临床表现与治疗;非手术治疗 1.冰盐水洗胃 2.静滴H2受体阻断剂-法莫替丁 3.静滴质子泵抑制剂-奥美拉唑 4.静滴生长抑素-善宁、思他宁 5.腹腔动脉插管注入垂体后叶加压素 6.内镜作电凝止血治疗 ;手术治疗 手术指征：非手术治疗无效 合并穿孔 手术方式：单纯缝合止血和穿孔 胃大部切除术 迷走神经切断加远端胃 切除 ;第