《抗血小板药物消化道损伤》ppt课件.ppt

腹腔热灌注化疗在腹膜假性黏液腺瘤治疗中应用肝功能异常时肠外营养中氨基酸的应用钢球磨煤机顶轴润滑油站系统讲解剖析高密隆运服务顾问和客服思想意识和基础汽车知识话术讲解流程培训高新技术企业与研发费加计扣除政策讲解苏州工业园区地方税务局 LOGO LOGO 抗血小板药物消化道损伤 疾 病 简 介 心脑血管疾病是我国首位死亡原因 血管内皮损伤 激活 内源性ADP 释放 TXA2 花生四烯酸 磷脂酶 血小板膜磷脂 纤维蛋白原 血小板聚集 粘附于内皮 下胶原纤维 VWF 血小板膜糖蛋白 Ⅰb（GPⅠb） 血小板膜糖蛋白 Ⅱb、Ⅲa 形成复合物 （GPⅡb/ Ⅲa） 纤维蛋白受体 血小板 凝血酶系统 血管收缩 内源性 5-HT 多巴胺 肾上腺素 血栓形成 抗栓 阿司匹林 (—) 血栓形成是心脑血管事件的发病基础 疾 病 简 介 目前小剂量阿司匹林（75~325mg）广泛用于冠心病、脑血管病和外周动脉疾病的治疗。 尤其对ACS的患者更强调双抗治疗（阿司匹林+氯吡格雷） 国内尚缺乏小剂量阿司匹林使用情况的大规模流行病学调查资料，因PCI而需要双抗的患者2005年登记数量为10万，2008年约为16万。 疾 病 简 介 抗血小板药的副作用：消化道损伤！ 疾 病 简 介 抑制PGE2合成 粘膜供血 粘液合成 碳酸氢盐合成 胃粘膜保护作用 胃粘膜损伤 在胃粘膜堆积 直接毒性作用 阿司匹林缓慢释放 作用于胃黏膜的磷脂层 破坏胃粘膜疏水保护屏障，胃内 崩解使白三烯等细胞毒性物质释放 氯吡格雷损伤消化道的作用机制 抑制ADP受体发挥抗血小板作用，并不直接损伤消化道，但可抑制血小板衍生的生长因子和血小板释放的血管内皮生长因子，从而阻碍了新生血管生成，妨碍胃溃疡的愈合，包括小溃疡（胃糜烂、药物、Hp所致）的愈合。 疾 病 简 介 1．常见症状：可出现恶心、呕吐、上腹不适或疼痛、腹泻、呕血、黑便等。 2．常见病变：食管炎、消化道糜烂、溃疡、威胁生命的消化道出血及穿孔，以及较少见的肠膜样狭窄等。 3. 所致溃疡的特点：有用药史；老年女性多；多为无痛性；胃溃疡较十二指肠溃疡更多见；易发生出血穿孔。 抗血小板药物消化道损伤的临床表现 疾 病 简 介 减少或停用抗血小板药物 联合抗溃疡药物治疗 PPI、H2受体拮抗剂、米索前列醇 有溃疡病史或溃疡并发症史的患者应进行HP检测，阳性患者应根除HP感染 三联：PPI+阿莫西林+克拉霉素 疗程10-14d 抗血小板药物消化道损伤的治疗措施 组胺H2受体拮抗剂：组胺H2受体拮抗剂选择性竞争H2受体，从而使壁细胞内cAMP7产生及胃酸分泌减少，故对治疗消化性溃疡有效。 质子泵抑制剂：胃酸分泌最后一步是壁细胞分泌膜内质子泵驱动细胞H+与小管内K+交换，质子泵即H+，K+-ATP酶。质子泵抑制剂可明显减少任何刺激激发的胃酸分泌。 药 学 监 护 米索前列醇：抑制胃酸分泌，刺激粘液和碳酸氢盐的分泌，促进上皮细胞DNA合成，增加粘膜血流，常用于预防NSAIDs相关性溃疡的预防。 不仅抑制基础胃酸的分泌，而且能部分地阻断组胺、五肽胃泌素、拟胆碱药和刺激迷走神经等所致的胃酸分泌。 最近的研究还表明,组胺H2受体阻滞剂不但具 有抑制胃酸和胃蛋白酶活性的作用 ,还具有改善胃粘膜的微循环而促进细 胞再生,尽快修复溃疡的作用 为前列腺素E1类似物，具有E型前列腺素的药理活性。刺激胃粘液分泌，增加碳酸氢钠分泌和磷脂生成；增加胃粘膜血流量，加强胃粘膜屏障；有明显抑制胃酸分泌作用而对胃粘膜有保护作用。 药 学 监 护 1、PPI对抗阿司匹林相关溃疡高危人群的预防作用 显著降低应用6月后再出血率（4% vs. 19%) New Eng J Med 2001 显著降低用阿司匹林1年后再出血率（2% vs. 15%) New Eng J Med 2002 2、PPI可抑制胃酸分泌，使胃内PH值升高，当PH6时，能有效形成血小板聚集及血液凝固，从而间接发挥止血作用。 选择哪种抗溃疡药物？ ——抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗中国专家共识（2012版） PPI是最好、最常用 预防和治疗阿司匹林相关溃疡的药物 质子泵（proton pump）是一种氢离子ATP酶（H+-K+-ATPase），可将胃壁细胞内的H+泵出至胃腔，同时将细胞外的K+泵入壁细胞内。 是各种原因所致胃壁细胞泌酸的共同和最终环节 质子泵 质子泵抑制剂（proton-pump inhibitons, PPIs）阻断了质子泵，可消除一切因素所引起的酸分泌，是目前治疗酸相关消化系统疾病的主要药物。 质子泵抑制剂 作用机制