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慢性光化性皮炎研究进展 　　摘要：慢性光化性皮炎是（chronic actinic dermatitis ， CAD） 是一组以慢性光敏感性为特征，好发于中老年男性的光谱性疾病。其发病诱因与光照有关，但目前发病机制还尚不完全明确，多数研究均认为其发病可能与紫外线照射、外源性光敏物质接触以及免疫等因素相关。目前主要的治疗手段是通过去除光敏物质和避光，糖皮质激素和免疫抑制剂调节、光疗等方法方式进行，在临床上能取得一定的效果。 　　关键词：慢性光化性皮炎；光敏性皮肤病；发病机制；治疗方法 　　中图分类号：R758.1 文献标识码：A 文章?号：1006-1959（2017）14-0031-03 　　慢性光化性皮炎（CAD）属于光敏性皮肤病的一种，是在1990年由Norris等统一命名的。光敏性皮肤病的另一种常见病症还包括多形性日光疹，它们都是由于人体皮肤直接受到光线照射后引起的一组多种病变性的常见皮肤病[1-2]。本次研究主要是对CAD的流行病学、发病因素及机制以及治疗方法等方面做出综述。 　　1流行病学 　　在全球均有CAD相关疾病的报道，并多见于温和型气候的地区。在CAD的患者中，男性患者，特别是中老年男性患者（大于50岁）属于高发人群，并且在白种人中具有最高的发病率。我国大部分地区都属于温带地区，气候较为适宜，因此CAD在我国各地都有发病的相关报告，特别是在紫外线强烈，日照较为充足地区发病情况更为明显[2]。近年来亦发现其它因素引起的CAD患者在逐渐增多，如艾滋病病毒、过敏性湿疹等。 　　2发病因素及机制 　　2.1发病因素 　　2.1.1环境因素 在CAD的所有可致病因素中，光线起着最为重要的作用。Kyu-Won 等[3]研究表明，各个地区的日照时长和强度与CAD的发病率有着直接性的关系，在气候温暖的地区，随着日照时间和强度的增加，CAD的发病率在一定程度上呈现上升趋势。邓丹琪[4]等研究发现，66.6%的CAD患者存在季节性加重现象，并且平均日晒时间为6.5 h/d。同时MinSJ[5]等的研究发现，室外工作者，特别是在夏季的室外工作者CAD的发病率明显增高，这是因为引发CAD的光谱范围较广，可见光[6]和紫外线都可以引发CAD的发生，特别是紫外线起着极其重要的影响。在CAD的致病光谱的相关研究过程中，早期主要认为是UVB（中波紫外线）起着单一影响作用，但近年来的相关证据表明，UVA（长波紫外线）、UVC（短波紫外线）、可见光都会对CAD的发病产生影响。其中王丽英[7]等的研究发现，UVA可能是CAD致病光谱中最为重要的一个光波段。并且还发现，CAD患者对于致病光谱具有一定的波动性，即患者对于光的敏感性会变化，会从一个波段变化到另一个波段。重度CAD患者可能的作用光谱会更加宽泛，受到影响的光波段会更加多。近年来研究还发现[8]，人工照明设施也会诱导CAD的发生，如紫外线灯、荧光灯和节能灯，但荧光灯和节能灯在以前被认为照射剂量是安全的。这是因为荧光灯和节能灯在工作状态时，均会产生并发出紫外线，并且这种剂量的紫外线水平虽然微弱，但还是可以被人体感知，因而，长期处于这种人造灯光的照射之下，也会诱导CAD的发生，这也是湿疹样反应持久不愈的原因。虽然相关研究大多都表明，光照是诱导CAD直接发生的原因，但具体的发病机理还不是特别明确这种反应。 　　2.1.2光敏物质 相关研究发现，CAD患者的皮肤中存在着一种或多种少量的光敏物质。究其原因可能是患者通过某种方式吸收了外界的光敏物质，如皮肤接触、食物或者药物摄入等等，可称之为外源性光敏物质。常见的有遮光剂、橡胶、树脂、芳香剂以及部分食物和药物。如倍半烯内酯就是一种最为常见的光敏物质，它是菊科植物的提取物。还有磺胺类、四环素类等亦是光敏性物质；在食物中常见到的木耳、灰菜等也含有光敏物质；芳香剂就更容易在生活中接触到，比如香皂、化妆品、染料等等。Foti 等[9]的分析斑贴试验和光斑贴试验，就发现酮洛芬和桂酰基醇存在交叉致敏作用，二者结构类似。其持续的光敏反应可长达 14 年之久。这表明了在光敏物已经脱离或去除情况下， CAD 依然呈现有慢性持久性光敏状态的特点。 　　2.2发病机制 　　现在多数研究均认为，CAD是一种迟发型超敏反应（delayed type hy-persenitivity， DTH），即已知或者未知的某种光敏物质是促发CAD的重要因素。有研究发现，出了光线的敏感原因，至少有一种光敏物质在约3/4的CAD患者中产生着作用[10]。患者的皮肤中由于存在可能的少量的光敏物质，经过光线特别是紫外线的照射刺激，产生半抗原并且再与蛋白质结合形成一种全抗原，进而对光形成一种持久性的敏感性，这种情况下，即使没有外源性的光敏感性物质影响，患者仍旧会产生免疫反应，