风湿病1ppt课件.pptVIP

风 湿 病;是一种与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。 主要累及全身结缔组织，以形成风湿小体为其病理特征。常侵犯心脏、关节、皮肤、皮下和血管的结缔组织。 发病年龄5-15岁，高峰年龄6-9岁，男女无差别，西部四川最高，以长江为界，南方高于北方（除粤）。以春秋冬多发。我国统计现有风心病237—250万人。;病因及发病机制;1）发病前有溶链菌感染史。 2）发病时可检测出链球菌极其产物的多种抗体，95%血中抗 “O” 高，＞500单位。 3）与链球菌感染地区分布一致。 4）抗菌素预防治疗有效。;不是链球菌直接感染依据：;抗原抗体交叉反应： 链球菌抗原可能激发患者的交叉免疫反应。; 抗原抗体复合物 局部沉积 补体 血小板 凝血系统 栓塞、出血 中性粒细胞浸润 吞噬过程 释出溶酶体酶 （中性、酸性水解酶、弹力纤维酶、胶原酶等） 血管、组织损伤;基 本 病 理 变 化; 变质渗出期 结缔组织基质的粘液变性和纤维素样坏死。 1个月左右。;增生或肉芽肿期;;;枭眼状细胞;瘢 痕 期;风湿病各器官病变;风湿性心脏病;;风湿性心内膜炎;病变特点： 早期为浆液性心内膜炎，瓣膜肿胀、透亮；镜下瓣膜因浆液性渗出物而变得疏松，伴有巨噬细胞的游入，胶原纤维发生纤维素样坏死。; 急性风湿性心内膜炎：沿着二尖瓣膜缘可见排列成行的疣状赘生物，这些赘生物平均直径为几个毫米，不足以引起瓣膜变形。;;镜下：血小板、纤维素构成的白色血栓。风湿 小体少见。 晚期：赘生物机化，反复发作导致慢性心瓣膜 病（瓣膜狭窄和/或瓣膜关闭不全） 临床：心脏杂音，心室肥大、扩张，全身淤血 等心衰表现 ;风湿性心肌炎 部位：心肌间质结缔组织 病变： 儿童：弥漫性间质性心肌炎 成人：灶性间质性心肌炎——心肌小动脉近旁的结缔组织发生纤维素样坏死，继而形成Aschoff小体。小体最常见于左心室后壁、室间隔、左心房及左心耳等处。后期，小体发生纤维化，形成梭形小瘢痕。;风湿性心肌炎;呈浆液性或浆液纤维素性炎。可形成心包积液、绒毛心和缩窄性心包炎。;浆液性心包炎;镜下见心包的表面沉积的淡红纤维素向外延伸。并有炎症存在。纤维素可以被机化、吸收，也会粘连在一起。;心包积液;开胸可见粘连性心包炎患者心脏表面。从心外膜直到心包囊可见纤维素性渗出物，这是纤维素性心包炎的典型表现。 ;绒毛心;风湿性关节炎 好发年龄：成年人 好发部位：累及大关节，最常见于膝和踝关节， 其次是肩、腕、肘等关节。 病变特点：游走性多关节炎。局部浆液性渗出，出现红、肿、热、痛和功能障碍。愈复时，浆液性渗出物被完全吸收，一般不留后遗症。 镜下病变主要为浆液性炎。 舔过关节，咬住心脏;类风湿性关节炎;累及冠状动脉、肾动脉、脑动脉等，以小动脉多见。血管壁结缔组织粘液样变性和纤维素样坏死。可有风湿小体，后期管壁狭窄甚至闭塞，可有血栓。 风湿性冠状动脉炎。;主要见于急性期 1.皮下结节（增生性病变）： 膝、踝、腕、肘等关节伸面皮下，直径在0.5~2cm之间，圆形，质硬，活动，不痛。镜下为风湿小体，风湿细胞和成纤维细胞呈栅栏状排列。数周后结节纤维化形成瘢痕。 2.环形红斑（渗出性病变）： 出现与四肢和躯干的皮肤。1~2天消退。为真皮浅层的充血、水肿改变。（诊断意义）;;;主要累及大脑皮质、基底节、丘脑和小脑皮质 病变主为风湿性动脉炎和皮质下脑炎，后者表现为神经细胞变性和胶质细胞增生，胶质结节形成。当累及纹状体、黑质（锥体外系）部位时，患者常出现小舞蹈症。 多见于5~12岁儿童，女孩多见。;是由病原微生物直接感染心内膜而引起的炎症。又称为细菌性心内膜炎。 ; 分 类 传统分类：分为急性和亚急性。用于未治疗的病人，分别指：;发病机制;致病力强的化脓菌（痈、产褥热、骨髓炎）---抵抗力下降---菌入血---脓毒败血症---正常心内膜---侵犯二尖瓣、主动脉瓣---急性化脓性心内膜炎---菌性赘生物;病 理 变 化;;在主A口处可见一体积较大，不规则的红色赘生物，此多为金黄色葡萄球菌感染。;引起远处器官的败血性梗死及脓肿。瓣膜破裂、穿孔、腱索断裂，导致慢性心瓣膜病。 50%数日或周内死亡。;亚急性感染性心内膜炎（SBE）;发病机制： 由体内局部的感染灶或医源性感染----细菌侵入血流---原有病变的心瓣膜（ 80%风心、先心、心瓣膜修补术）--- 感染心内膜引起炎症。;主要侵犯已有病变的瓣