Th17和 Treg 细胞及相关细胞因子在结核性胸膜炎患者中变化及意义.docVIP

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Th17和 Treg 细胞及相关细胞因子在结核性胸膜炎患者中变化及意义

Th17和 Treg 细胞及相关细胞因子在结核性胸膜炎患者中变化及意义   【摘要】 目的 观察结核性胸膜炎患者调节性T细胞(Treg细胞)、辅助性T细胞17(Th17)以及相关细胞因子水平变化情况, 分析其在疾病发病机制中的作用。方法 43例结核性胸膜炎患者为研究组, 43例入院进行健康检查者为对照组。取两组研究对象静脉血, 分别对Treg 、Th17细胞含量进行测定, 同时检测相关因子水平, 对检查结果进行分析。结果 对照组Th17、Th17/ Treg值、Treg分别为(0.76±0.13)%、(0.14±0.03)、(5.17±0.74)%, 研究组Th17、Th17/ Treg值、Treg分别为(1.24±0.23)%、(0.27±0.06)、(4.28±0.62)%;研究组Th17、Th17/ Treg值高于对照组, Treg细胞含量低于对照组, 差异均有统计学意义(P0.05), 研究组IL-6、IL-17因子水平高于对照组, 差异有统计学意义(P0.05)。结论 Th17及Treg细胞通过其本身及分泌相关细胞因子在结核性胸膜炎的发病过程中可能起着重要作用。   【关键词】 调节性T细胞;辅助性T细胞17;细胞因子;结核性胸膜炎   DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.32.019   【Abstract】 Objective To observe changes of regulatory T cell (Treg) and helper T cell 17 (Th17) and related cytokines in tuberculous pleuritis patients, and to analyze their effects in pathogenesis. Methods There were 43 patients with tuberculous pleuritis as research group, and another 43 healthy people as control group. Venous blood in both groups were taken to detect Treg and Th17 cells contents and related cytokines levels, and the detection outcomes were analyzed. Results The control group had Th17, Th17/Treg value and Treg respectively as (0.76±0.13)%, (0.14±0.03), and (5.17±0.74)%, and the research group had Th17, Th17/Treg value and Treg respectively as (1.24±0.23)%, (0.27±0.06), and (4.28±0.62)%. The research group had higher Th17, Th17/Treg and lower Treg than the control group, and their differences all had statistical significance (P0.05). The research group had higher IL-6 and IL-17 levels than the control group, and the difference had statistical significance (P0.05). Conclusion Th17 cane Treg cells shows important effects in tuberculous pleuritis progression by themselves and related cytokines.   【Key words】 Regulatory T cell; Helper T cell 17; Cytokines; Tuberculous pleuritis   ?Y核性胸膜炎是由结核分枝杆菌及其代谢产物侵入患者胸膜, 从而导致的一系列炎症反应, 早前研究认为疾病免疫机制为Th1细胞与结核分枝杆菌发生作用, 但近几年有学者提出Th17、 Treg 细胞在疾病免疫中起着重要作用[1]。本次通过对患者以及正常者检查血液中Th17、 Treg 细胞含量以及相关细胞因子水平, 分析其水平变化的意义, 现报告如下。   1 资料与方法   1. 1 一般资料 以201

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