SMA局部场电在力竭运动过程中特征分析及BIC干预实验研究.docVIP

SMA局部场电在力竭运动过程中特征分析及BIC干预实验研究 　　摘 要：探究力竭运动对大鼠“丘脑腹外侧核（VL）皮层辅助运动区（SMA）”通路电活动影响，揭示基底神经节信息输出核团在运动疲劳中枢调控中的作用。方法：Wistar大鼠随机分为对照组、力竭组和干预组，Bedford改良跑台递增负荷运动方案建立一次性力竭运动模型。采用金属电极采集SMA局部场电，对其波形、功率谱密度、平均总功率及各波段所占百分比进行分析；干预组在VL注射γ氨基丁酸A型受体拮抗剂荷包牡丹碱（BIC）后记录SMA局部场电变化。结果：1）力竭运动后，大鼠SMA局部场电放电频率降低，能量分布低于对照组，辅助运动区兴奋性降低；2）BIC注射干预VL后，SMA局部场电活动信号振幅变小、频率增高、活性增强，总功率显著增高；δ波比例显著降低，α波与β波比例显著升高。结论：力竭运动导致大鼠SMA神经元电活动减弱，“VLSMA”通路出现抑制现象，而γ氨基丁酸A型受体拮抗剂荷包牡丹碱干预可以减弱力竭运动引起的基底神经节信息输出通路抑制效应。 　　关键词： 力竭运动；丘脑腹外侧核；皮层辅助运动区；局部场电；干预 　　中图分类号： G 804.2 文章编号：1009783X（2016文献标志码： A 　　运动性疲劳是机体不能维持预定运动强度在特定水平上的生理现象，按其发生部位可分为外周疲劳和中枢疲劳，且外周及中枢神经系统均在运动疲劳的发生过程中起一定的调节作用[1]。有研究表明，中枢疲劳是由于中枢神经系统不能有效募集运动神经元而导致肌肉收缩能力和运动能力降低所引起的[2]。基底神经节作为大脑皮层下主要的神经核团，分别通过直接通路、间接通路和超直接通路实现运动功能的调控[3]。基底神经节运动调控的信息通过3条通路信息加工后最终汇聚到黑质网状部（substantia nigra reticular，SNr），然后投射到丘脑腹外侧核（ventrolateral nuleus，VL）并传递到皮层辅助运动区（supplementary motor area，SMA），为此，“VLSMA”通路被称为基底神经节信息输出的最后通路[4]。本实验室前期研究发现，一次性力竭运动后纹状体多巴胺Ⅱ型受体过度激活可导致间接通路兴奋性增强，当直接通路和间接通路间的动态调节平衡被打破，皮层辅助运动区兴奋性水平受到影响，最终可导致运动疲劳的发生[5]。实验证明，运动神经元放电频率的降低是最大肌力收缩产生中枢疲劳的主要原因之一[6]。力竭运动后VL神经元总放电频率降低，爆发式放电神经元比例增加，规则单发放电频率有所升高，VL神经元电活动的变化说明其参与了运动疲劳的中枢调控[7]。作为连接基底神经节皮层通路的最后终继站，运动疲劳后VL的电变化对大脑皮层运动信息输出SMA区域产生怎样的影响就成为本研究的关注点。本实验拟选用电生理学方法探究一次性力竭运动后大鼠SMA局部场电活动的变化，并在VL实施受体拮抗剂干预观察两核团之间的关系，为进一步阐明运动疲劳中枢机制提供实验依据。 　　1 材料和方法 　　1.1 实验动物及分组 　　实验对象选用健康成年雄性Wistar大鼠24只，体重280～300 g，由北京市维通利华实验动物技术有限公司提供（SCXX。随机分为对照组A（control group，CG）、力竭组B（exhaustive group，EG）、干预组C（intervention group，PG）。大鼠分笼饲养，昼夜交替光照，自由饮食饮水，室温保持在（25±2）℃，相对湿度40%～60%。 　　1.2 大鼠一次性力竭运动方案 　　建模前大鼠进行3 d适应性训练，学会并适应在跑台上运动，训练递增负荷为0、2、5、8 m/min。采用Bedford递增负荷跑台方案建立一次性力竭运动疲劳模型[8]。跑台运动负荷共分3级：I级，8.2 m/min运动15 min；Ⅱ级，15 m/min运动15 min；Ⅲ级，20 m/min运动直至力竭。力竭判断标准：大鼠不能维持预定跑速、长时间滞留于跑台后方的挡板处，用声、光刺激及人为驱赶都不能使其继续跑动，并且伴有呼吸急促、俯卧跑台等行为表现。 　　1.3 皮层辅助运动区局部场电的记录及干预实验方法 　　力竭运动即刻，10%水合氯醛按照0.34 mL/100 g体重剂量进行腹腔麻醉，将大鼠固定于脑立体定位仪（Narishing Japan SN3N）上，在左侧SMA位置（AP：3.7 mm，L：1.4 mm）实施开颅手术[9]，钨丝电极（直径25 μm，阻抗1.4 mΩ）记录皮层场电，采集信号通过放大器（EX4400）、数模转换器（AD 8/30）转换成模拟信号储存，场电采样频率512 Hz，数字滤过50 Hz，主放