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一氧化氮在植物响应重金属胁迫中的作用 　　摘要：一氧化氮（Nitric oxide，NO）是一种具有扩散性的气体分子，在哺乳动物中被鉴定为血管内皮细胞舒张因子，是一种有效的内源性血管舒张药。植物也具有合成和释放NO的能力，NO在植物中参与多种生理过程和胁迫响应。因此，NO被认为是植物及动物体内重要的气体信号分子。近年来，由于各种人类活动的影响导致重金属对农业生态环境造成了越来越严重的污染，威胁农作物生产与食品安全。尽管重金属影响植物生长发育的机制并不完全清楚，但越来越多的证据显示NO是植物体内响应重金属胁迫的重要成分之一。就目前重金属胁迫对植物内源NO的代谢以及外源NO对植物重金属毒害的影响的研究进展进行了综述。 　　关键词：重金属；一氧化氮；胁迫机制；植物 　　中图分类号：S311；X71 文献标识码：A 文章编号：0439-8114（2016）13-3269-07 　　DOI：10.14088/ki.issn0439-8114.2016.13.002 　　近年来，随着工业化、城镇化的快速发展，重金属污染问题日益突出。根据国土资源部的调查结果，中国受重金属污染的耕地已达2×107 hm2，受重金属污染的粮食每年多达1 200万t，部分受污染的粮食流入市场，严重影响农产品质量安全。因为重金属不能像有机污染物一样被微生物降解或转化，土壤一旦被重金属污染，则往往很难被修复。土壤中重金属通过食物链的生物富集作用严重威胁人类的身体健康[1]。尽管重金属对植物毒害的机制并不完全清楚，但越来越多的证据表明氧化胁迫损伤是植物重金属毒害的重要表型之一[2]。已有很多研究证明重金属可以通过改变植物体内抗氧化酶的活性或含量来导致氧化胁迫的产生[1]。在大约40种金属和重金属元素中，可以分为非氧化还原活性元素（如锌、镉等）和氧化还原活性元素（如铁，铜等）。具有氧化还原活性的金属元素在细胞内能促进芬顿反应（Fenton reaction），导致活性氧自由基（Reactive oxygen species，ROS）的快速产生，从而造成细胞膜的损伤。非氧化还原活性元素虽然不能通过单电子反应直接产生自由基，但是能通过扰乱植物体内ROS产生与清除之间的平衡而间接触发氧化胁迫。因此，几乎所有重金属元素都能诱导植物体内ROS的产生。另外，一些重金属元素通过与蛋白质中巯基，组氨酰和羧基的亲和性能直接结合到蛋白的结构性位点、催化位点或转运位点，从而替代必需金属元素与蛋白质特异性位点结合，导致蛋白质的功能失活。例如，在植物光系统Ⅱ（Photosystem II，PSII）反应中心，镉离子（Cd2+）能取代钙离子（Ca2+），从而抑制PSII的光反应活性[3]。 　　在重金属对植物的影响中，植物体内ROS的累积已经被证明。大部分ROS以羟基自由基（?OH）的形式存在，羟基自由基能直接与生物膜反应造成膜的脂质过氧化作用。超氧自由基（O2-?）虽然不能穿透膜系统，但能减少三价铁离子（Fe3+）和二价铜离子（Cu2+）等过渡金属络合物的形成，从而影响含金属离子酶类的活性。过氧化氢（H2O2）具有生物膜通透性以及相对较长的半衰期，这使得H2O2可以作为一种信号分子存在于植物体内。另外，H2O2也可能氧化一些酶类的巯基从而导致相关酶类的失活[4]。因此，除了ROS的毒性效应之外，ROS在一些重金属胁迫条件下也参与了信号转导的作用[5]。 　　重金属诱导的植物体内活性氮（Reactive nitrogen species，RNS）积累也是一种植物重金属毒性的表型。RNS如一氧化氮（Nitric oxide，NO），过氧亚硝基阴离子（ONOO-），三氧化二氮（N2O3）和S-亚硝基谷胱甘肽（S-Nitrosoglutathione，GSNO）能在不同胁迫条件下产生。细胞内过量RNS诱导的亚硝基化能对DNA、膜脂类、蛋白质以及碳水化合物造成损伤，从而影响细胞功能[6]。与活性氧相似，活性氮特别是NO能触发信号传导途径诱导相关抗性基因的表达[7]。NO是一种扩散性的气体分子，在哺乳动物中被鉴定为血管内皮细胞舒张因子，是一种有效的内源性血管舒张剂[8]。后来的研究证明NO是一种具有多功能的效应因子参与多种生理过程，包括平滑肌松弛、抑制血小板聚集、神经元通讯、免疫调节、细胞凋亡和癌症等[9]。 　　动物细胞主要通过一氧化氮合酶（NOS），在还原型辅酶NADPH和O2存在条件下将L-精氨酸催化生成L-瓜氨酸和NO[10]。植物体内也能合成和释放NO，NO参与了植物体内多种生理过程，包括植物的生长与发育、过敏反应、细胞程序性死亡以及对不同胁迫的响应等，因此，NO也被认为是植物细胞内的一种通用信号分子[11]。早期的研究通过使用动物源NOS的抑制剂和抗体在不同植物材料中进行交叉反