肺原性心脏病corpulmonale）.pptVIP

肺原性心脏病(cor pulmonale) Definition 肺原性心脏病（cor pulmonale，简称肺心病）主要是由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性两类。 epidemiology 肺心病平均患病率为0.41%-0.47%。患病年龄多在40岁以上，随着年龄增长而患病率增高。急性发作以冬、春季多见。急性呼吸道感染常为急性发作的诱因，常导致肺、心功能衰竭，病死率较高。 pathogeny 支气管、肺疾病 胸廓运动障碍性疾病 肺血管疾病 pathogeny 支气管、肺疾病 以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见，约占80％－90％，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等 胸廓运动障碍性疾病 肺血管疾病 pathogeny 支气管、肺疾病 胸廓运动障碍性疾病 少见，严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎，可引起胸廊活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受限，气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿，或纤维化、缺氧、肺血管收缩、狭窄，使阻力增加，肺动脉高压，发展成肺心病 肺血管疾病 pathogeny 支气管、肺疾病 胸廓运动障碍性疾病 肺血管疾病 甚少见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病（allergic ?granulmatosis），广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压症，均可使肺小动脉狭窄、阻塞，引起肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重，发展成肺心病 pathogenesis 引起右心室肥厚、扩大的因素很多，但先决条件是肺的功能和结构的改变，发生反复的气道感染和低氧血症。导致一系列的体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉高压。 pathogenesis 肺动脉高压的形成 肺动脉痉挛 肺血管结构的改变 血容量增多和血液粘稠度增加 心脏病变和心力衰竭? Clinic features 肺、心功能代偿期（包括缓解期） 此期主要是慢阻肺的表现。慢性咳嗽、咳痰、气急，活动后可感心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。体检可有明显肺气肿征，听诊多有呼吸音减弱，偶有干、湿性啰音，下肢轻微浮肿，下午明显，次晨消失。心浊音界常因肺气肿而不易叩出。心音遥远，但肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提示有肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动，多提示有右心肥厚、扩大。部分病例因肺气肿使胸膜腔内压升高，阻碍腔静脉回流，可见颈静脉充盈。又因膈下降，使肝上界及下緣明显地下移，应与右心衰竭的肝於血征相鉴别。 Clinic features 肺、心功能失代偿期（包括急性加重期） 肺组织损害严重引起缺氧，二氧化碳潴留，可以导致呼吸衰竭 和（或）心力衰竭 呼吸衰竭 ? 急性呼吸道感染为常见诱因，缺氧早期表现为紫绀、心悸、胸闷等。病变进一步发展为低氧血症，可出现各种精神神经症状，称为肺性脑病 心力衰竭 ? 以右心衰竭为主，也可出现心律失常。肺心病是以心肺病变为基础的多脏器损害的疾病，因此在重症患者中，可有肾功能不全，弥漫性血管内凝血（DIC），肾上腺皮质功能减退所致面颊色素沉着 complications 肺性脑病 酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常? ?休克? 消化道出血? 弥散性血管内凝血（DIC） 多脏器功能障碍 Laboratory test X线检查? 除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚可有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；其横径与气管横径之比值≥1.07；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；右心室增大征 Laboratory test 心电图检查 主要表现有右心室肥大的改变，如电轴右偏，额面平均电轴≥＋90°，重度顺钟向转位， Rv1+Sv5≥1.05mV及肺型P波。也可见右束支传导阻滞及低电压图形， Laboratory test 超声心动图检查 右心室流出道内径（≥30mm），右心室内径（≥20mm），右心室前壁的厚度≥ （ 5.0mm ） ， 左、右心室内径的比值（＜2），右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大 Laboratory test 血气分析 肺心病肺功能失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症，当PaO2＜60mmHg、PaCO2＞ 50mmHg,表示有呼吸衰竭。PH值可以正常、升高或降低。 Confirming the diagnosis of cor pulmonale 根据1977年我国修订的“慢性肺心病诊断标准”，患者有慢支、肺气肿、其