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浏览缺血性脑血管病 杨保忠2010 2009邯郸—2010南宫冀南长城医院 *急性脑梗死*解剖、影像*诊断、鉴别*临床分型、分期治疗（个 体化治疗）*前景 急性缺血性脑梗死治疗分层、分型、个体化治疗 （ 四部分） 脑血栓形成（cerebral thrombosis） 脑梗死（cerebral infraction）是缺血性卒中（ischemic stroke）的总称，包括脑血栓形成，腔隙性梗死和脑栓塞。 [A: 脑血栓形成概念] 指脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化导致血管增厚，管腔狭窄闭塞和血栓形成，引起脑局部血流减少或供血中断，脑组织缺血缺氧导致软化坏死，出现局灶性神经系统症状体征。 [B: 病因及发病机制] 1、动脉粥样硬化：基本病因，常伴高血压与动脉粥样硬化互为因果，糖尿病和血脂异常加速动脉粥样硬化；各种A?,血液病，脑淀粉样血管病，MoYamoYa病，肌纤维发育不良等。 2、血管痉挛,抗磷脂抗体综合征、蛋白C及蛋白S异常，抗凝血酶Ⅲ缺乏，纤溶酶原激活物不全释放伴发高凝状态等。 3、病因未明 微栓学说：胆固醇碎片、血小板和纤维蛋白栓、小血块等微小栓子，随血流到达血管狭窄处。当血流减慢时，微栓堵塞血管形成TIA，或在受损区域聚集，最终使管腔闭塞，血流中断，形成腔隙性梗死或脑梗死 [C: 病理及病理生理] 1、病理 4/5发生于颈内A系统，1/5发生在椎-基底A系统。 闭塞的血管依次为颈内A、大脑中A、大脑后A、大前前A及椎-基底A。 病理分期： （1）超早期（1-6h）；脑组织变化不明显；（2）急性期（6-24h）；明显缺血改变； （3）坏死期（24-48h）； （4）软化期（3d-3w）； (5) 恢复期（3-4w后）。 2、病理生理： 中心坏死区及周边缺血半暗带（ischemic nenumbra）损伤可逆转。保护半暗带是治疗脑梗死成功的关键。 脑血流的再通超过了再灌注时间窗（是一个有效时间）的时限，脑损伤可继续加重--再灌注损伤。 超早期溶栓治疗是抢救缺血半暗带的关键， 减轻再灌注损伤核心是积极采取脑保护措施。 血栓自溶的功能：18小时后开始自溶； [D: 临床类型] 1、依据症状体征发生发展过程分为： （1）完全性卒中（complete stroke）:N 功 能损伤较重、较完全，常于数小时内（6h）达高峰。 （2）进展性卒中（progressive stroke）：发病后病情在48h内逐渐进展。 （3）可逆性缺血性神经功能缺失（RIND）：24h，3周。 2、依据临床表现，特别是神经影像学检查分为： （1）大面积脑梗死：主干或?支的完全性卒中，症状重，意识障碍进行性加重。 （2）分水岭脑梗死（cerbral watershed infarction,CWSI）：相邻血管供血区分界处或分水岭局部缺血。多由血流动力学障碍所致。 （3）出血性梗死（hemorrhagic infarct）：常继发于大面积脑梗死后，A坏死血液漏出或继发出血。 （4）复发性脑梗死（multiple infarct）两个或两个以上供血系统血管闭塞引起，常为多次发作所致。 急性脑梗死分型治疗大量临床病理研究证明急性脑梗死不是单一疾病，而是一组包括不同的病因、严重程度、临床转归的疾病的总称。 决定病情轻重和预后的决定因素是：闭塞血管及其引起的脑梗死灶的大小、位置。 能够预测临床恶化的临床征象极少。 双侧上睑下垂和累及非优势半球的患者的风险可能增高。多变量分析发现，高血压病史、心力衰竭病史、白细胞数量增高、低密度影超过50％ MCA供血区和累及其他血管供血区都使发生致死性脑水肿的风险增高。早期需要机械通气的患者增高死亡风险 。 轻者（如腔隙性脑梗死）可在数小时、l～2天内不治而愈； 重者（如大脑中动脉主干闭塞引起的大片梗死）一发病即昏迷，用尽各种治疗办法也难以挽救。因此，急性脑梗死治疗不能一概而论。 国际上有按病程把急性脑梗死分为稳定型和进展型。 或分为改善型、稳定型和恶化型三型， 但这类分型缺乏确定性，同一病人在病程不同时间就诊，就可以定为不同型。 也有人采用Adama分型法：即按梗死灶大小分为： 大梗死（3cm，累及2个以上脑解剖部位） 小梗死（l.5～3cm）和 腔隙性梗死（≤l.5cm）等类型。 但现在看来这种分型不能适应发病急性期内，CT、MRI尚不能充分显示梗死灶大小的情况下，迅速分型以确定需紧急治疗病例的临床要求。 国内有学者提出按急性脑梗死发病时间划分为不同阶段，采用不同的治疗方法。这实际是分期治疗。 没有分型只提分期，会造成所有急性脑梗塞病