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急性大面积脑梗死颅内出血风险因素汇总分析 　　[摘 要] 目的：分析急性大面积脑梗死患者发生颅内出血的风险因素。方法：回顾性分析2012年5月―2015年5月收治的137例急性大面积脑梗死患者资料。按照是否发生颅内出血分为发生组与未发生组，比较两组患者一般资料间差异，将存在统计学差异的因素纳入Logistic回归分析。结果：137例患者中25例发生颅内出血，发生率为18.25%。多因素分析结果显示，年龄≥60岁、有房颤病史、有糖尿病史、有高脂血症病史、行抗血小板聚集治疗、NIHSS评分≥14分均为急性大面积脑梗死患者发生颅内出血的独立危险因素。结论：急性大面积脑梗死患者发生颅内出血的风险因素较多且互为关联，谨慎使用溶栓、抗凝药物并根据患者并发症、既往史等特征早期预测其颅内出血风险，是指导临床防治的关键。 　　[关键词] 急性大面积脑梗死；颅内出血；风险因素 　　中图分类号：R651.1 文献标识码：B 文章编号：2095-5200（2016）04-071-03 　　DOI：10.11876/mimt201604027 　　急性大面积脑梗死是指梗死区域直径在4.0 cm以上或累及两个脑叶以上的脑梗死，患者病情危重，病死率超过40%[1]。颅内出血是脑梗死患者颅内继发性出血，发生率在10%左右，可导致患者预后甚至生存质量受到进一步威胁，也是导致急性大面积脑梗死患者残疾、死亡最常见原因之一[2]。已有研究表明，急性大面积脑梗死患者具有较高的颅内出血发生率[3]，出血性转化可以是自然转归也可出现在溶栓后。为明确急性大面积脑梗死患者发生颅内出血的风险因素，以我院收治急性大面积脑梗死患者为研究对象进行分析如下。 　　1 资料与方法 　　1.1 入组标准及分组 　　选取标准：1）参照文献确诊急性脑梗死[4]，梗死部位2个脑叶或梗死灶直径5 cm；2）发病至入院时间1周；3）首诊时未见颅内出血；4）血糖、血压、血脂等实验室检查资料等其他临床资料完整。排除标准：1）合并血液系统疾病、自身免疫性疾病、急慢性感染或恶性肿瘤；2）合并其他颅内出血性疾病或脑内血管畸形。 　　2012年5月―2015年5月符合上述标准急性大面积脑梗死患者共137例。患者均接受常规治疗，治疗期间定期复查头颅CT或MRI，将发生颅内出血者纳入发生组，未发生颅内出血者纳入未发生组。 　　1.2 分析方法及统计学 　　调取患者基线特征并进行比较，调取内容包括年龄、性别、脑梗死病史、房颤病史、糖尿病史、高血压病史、高脂血症病史、抗血小板聚集治疗史、吸烟史、饮酒史、神经功能缺损程度评分（NIHSS）等，采用SPSS18.0进行分析，数据以（n/%）表示，χ2检验，将存在统计学差异的因素纳入Logistic回归分析，汇总影响急性大面积脑梗死患者发生颅内出血的风险因素。 　　2 结果 　　137例患者中，共有25例发生颅内出血，发生率为18.25%。 　　2.1 单因素比较 　　两组患者年龄、房颤病史、糖尿病史、高脂血症病史、抗血小板聚集治疗、NIHSS评分等基线特征比较，差异有统计学意义（P0.05），见表1。 　　2.2 多因素回归分析 　　多因素分析结果显示，年龄≥60岁、有房颤病史、有糖尿病史、有高脂血症病史、行抗血小板聚集治疗、NIHSS评分≥14分为急性大面积脑梗死患者发生颅内出血的独立危险因素，见表2。 　　3 讨论 　　目前临床对于脑梗死患者发生颅内出血的机制尚不明确，较为公认的病理生理学机制主要包括三类，分别为：1）血管闭塞后内皮细胞缺血缺氧及变性坏死导致血管通透性异常增高，继而导致红细胞渗出、毛细血管破裂，即血管壁缺血性损伤理论[5]；2）闭塞血管再通可引发缺血再灌注损伤，导致脑内继发性出血；3）脑组织缺血坏死时，半暗带区水肿明显，可严重压迫周围脑组织及血管，当半暗带区水肿减弱后，继发性侧支循环逐渐开放，但侧支循环多由新生毛细血管组成，血管壁发育程度较低，易导致颅内出血[6-7]。 　　过往研究证实，大面积脑梗死是颅内出血最重要的危险因素，其颅内出血发生风险是小面积梗死的12倍以上[8]。随着梗死面积的增加，脑组织水肿状态逐渐加剧，周围血管受压、血流瘀滞明显，一旦水肿减轻、侧支循环开放后，受损血管血流的迅速恢复可直接导致出血，故占位效应在颅内出血的发生中扮演着重要角色[9]。 　　此外，学者发现，急性大面积脑梗死患者血细胞分解释放的各类血管活性物质可导致脑血管组织释放凝血酶、产生痉挛性收缩，最终导致凝血系统进一步激活、缺血加重，影响脑功能恢复[10]。因此，大面积脑梗死不仅会增加患者颅内出血风险，其导致的脑血流下降也使得患者恢复质量受到严重威胁。 　　本次研究结果显示急性大面积脑梗死患者颅内出血发生率高达18.25%，显