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慢性肾脏病心脏瓣膜钙化研究进展

慢性肾脏病心脏瓣膜钙化研究进展   [摘要] 心血管病是慢性肾脏病(CKD)患者最常见的并发症,心脏瓣膜钙化(CVC)是CKD患者心血管事件的重要危险因素之一。CVC不仅能导致瓣膜狭窄和/或关闭不全,还可引起心肌缺血或梗死、心律失常,甚至心源性猝死。高血压、高脂血症、高血糖、高血磷与钙磷乘积、甲状旁腺激素、炎症与氧化应激等是CKD患者CVC的危险因素。与其相关的分子机制,如内皮间质转化、Wnt-β catenin通路、胎球蛋白A、核因子-κB等,也参与了促进或抑制CVC的过程。   [关键词] 慢性肾脏病;瓣膜钙化;内皮间质转化   [中图分类号] R692 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210(2016)01(b)-0033-04   [Abstract] Cardiovascular disease is the most common complication in chronic kidney disease (CKD). Cardiac valve calcification (CVC) is one of the most important causes to increase the risk of cardiovascular events in terms of CKD patients. CVC can cause not only valve stenosis and/or incompetence but also myocardial infarction, arrhythmia, even sudden death, etc. Hypercholesterolemia, diabetes, hyperphosphatemia, calcium-phosphate balance, parathyroid hormone, inflammation and oxidative stress were inducements. And molecular mechanisms related to those mentioned above such as endothelial-to mesenchymal transition, Wnt-β catenin, fetuin-A, NF-κB have been elucidated to participate in promoting or inhibiting CVC.   [Key words] Chronic kidney disease; Valvular calcification; Endothelial-to mesenchymal transition   现今心血管病已成为慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者的主要致死原因,其中血管钙化及心脏瓣膜钙化(cardiac valve calcification,CVC)是心血管病发生的主要原因。CKD患者发生CVC的危险性升高60%[1-2],严重增加了患者的死亡率。   1 CKD患者CVC的危险因素及分子机制   心脏瓣膜主要由瓣膜内皮细胞(valve endothelial cell,VEC)以及瓣膜间质细胞(valve interstitial cell,VIC)组成。促进瓣膜钙化的危险因素与血管钙化基本一致,但细胞基础和分子机制不同。前者主要因上述种种因素使VEC功能受损,从而导致VIC功能失调,进而发生异位成骨,导致瓣膜钙化[3]。   1.1 钙磷代谢紊乱及甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)   1.1.1 正常磷代谢 磷代谢的主要调节因素有四种:成纤维细胞生长因子23(fibroblast growth factor 23,FGF23)、Klotho蛋白、PTH和1,25-二羟维生素D3。饮食中的磷酸盐50%~80%通过磷酸钠转运蛋白NaPi-2b和Pit-1由胃肠道吸收[4]。FGF23、PTH通过在近端小管下调磷酸钠转运蛋白增加肾脏磷的排泄[5]。Klotho蛋白是FGF23在其受体上的重要辅助因子,能通过抑制NaPi-2a独立促进磷酸盐通过尿液排泄[6]。1,25-二羟维生素D3通过增加NaPi-2b表达增加肠道磷的吸收,并且可以调节PTH和FGF23[7]。   1.1.2 磷代谢失调 Adeney等[8]检测了439名CKD中期患者的血清磷浓度与瓣膜钙化关系。血清磷增加1 mg/dL,主动脉瓣钙化概率增加33%,二尖瓣钙化概率增加62%。CKD患者肾小球滤过率估计值(eGFR)60 mL/min即可发生磷代谢异常,血清FGF23水平增加,继而导致PTH升高。

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