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感染性休克临床治疗进展研究 　　【摘要】 感染性休克属于全身炎症，毒素或者是病原微生物经过血液入侵至全身，激活免疫系统和宿主细胞，从而形成内源性炎症介质及细胞因子，同时对身体的系统和器官产生影响，造成细胞和组织的破坏，还会影响新陈代谢，严重的还会导致各个重要器官衰竭，其临床症状主要表现为休克。为了进一步研究感染性休克在临床中的治疗情况，本文对感染性休克的临床治疗进展进行综述。 　　【关键词】 感染性休克； 临床治疗； 进展 　　doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2017.16.091 文献标识码 A 文章编号 1674-6805（2017）16-0162-03 　　感染性休克属于全身性的感染，特征表现为对各个关键器官损害，其死亡率超过25%，且呈不断上升趋势。感染性休克患者常突然起病，迅速进展恶化，病情极其危重[1]。本文结合了之前的治疗方法，对其临床治疗方法进行综述。 　　1 病理分析 　　在休克?l展的过程中，微血管主要经历三个阶段，即麻痹、扩张和痉挛。伴随着休克的不断发展，会出现无氧糖酵解和快速糖代谢异常的情况，从而释放出大量的血管活性物质，如缓激肽或者是组胺等[2]。伴随着酸中毒、缺氧的逐渐加重和氧自由基的不断增多，使得凝血系统被激活，从而引起严重的DIC，还可能会引起各个器官功能的不断衰竭，致使患者出现休克的症状。在血流动力学改变以前可能会出现细胞损伤的情况，由此可以判断细胞代谢障碍可能是原发的，是由病原产物或者是微生物直接导致的[3]。导致全身连锁反应的诱因有病毒及其产物，革兰阳性球菌的肠毒素、外毒素，革兰阴性杆菌的外毒素、内毒素及蛋白酶等。引发上述反应的核心物质是革兰阴性杆菌内毒素的类脂质，它可以与多种效应细胞进行直接作用，使各种炎性介质得以产生，从而使炎症反应不断放大[4]。在机体抗感染上抗炎介质与炎症介质发生的相互作用起着重要的作用，比如炎症介质出现过度的表达就会使原发性细胞受到损伤，使多个器官功能出现衰竭的情况；抗炎介质出现过度的表达就会使细胞炎症反应不断降低，促使继发性感染不断增加，进而引起感染性休克和细胞破坏的症状[5]。 　　2 治疗方法 　　2.1 抗休克治疗 　　对于原发性基础疾病来说，需要积极控制感染，对休克进行积极纠正是最迫切的治疗办法。对动脉导管监测血流动力学和深静脉通路进行积极的创建，在早期血管活性药物使用和血容量补充的时候，主要以血流动力学变化为依据，对酸中毒进行纠正，使重要脏器的功能得到维护，使急性肾损害的发生机率得到有效降低[6]。感染性休克的核心就是抗休克治疗，在血管活性药物使用和补液时，需要以血流动力学的监测信息为依据。（1）血容量补充。输注胶体液和晶体液对于血压维持没有明显不同，晶体液补充比较合适，在给严重的低蛋白血症患者输注胶体液时，需要格外的注意[7]。（2）代谢性酸中毒的纠正。通过对代谢性酸中毒进行纠正可以使心肌收缩力得到增强，使血管对活性药物的反应性得到快速的恢复，有效抑制DIC的发生。通过酸中毒的纠正，可以使血液的酸碱程度得到改善，使血管的反应性得到增加，促使因有效容量不足造成的酸性代谢产物积聚而引发的酸中毒得到根本的改变[8]。（3）使用血管活性药物。收缩血管药物是比较理想的治疗药物，借助α受体的兴奋作用使平均动脉压得到提升，进而使灌注得到改善。 　　如今比较常见的药物就是去甲肾上腺素，在以后的治疗中希望有更多、更好的药物可供选择。临床使用较多的是β受体兴奋剂，例如异丙肾上腺素，它可以使心肌收缩力得到增强，使中等程度的扩血管作用得到加快，在心肌收缩力增强的同时也会有引发心肌耗氧量增多的情况，这就使得患者比较容易出现心率失常的现象[9]。临床上普遍使用的药物是多巴胺，它可以使多巴胺受体得到不断的兴奋，根据使用剂量的大小，可以使心肌收缩力得到不断的增强，使尿量逐渐增加，促使内脏血管不断扩张。多巴酚丁胺是一种β受体兴奋剂，它的主要作用就是不断提升心肌收缩力，可以有效改善内脏灌注的治疗效果，同时也是心功能低患者的首选药物，通常不可以单独使用[10]。酚妥拉明是扩血管的代表性药物，它的操控比较简单，见效非常快，如今在临床上得到了普遍的使用。 　　总之，抗休克治疗的最基本方法依然是休克早期扩容治疗，在对扩容液体的种类进行研究的时候，没有发现胶体液或者是晶体液的倾向，对于容量反应性较差的患者来说，应该尽早纠正酸中毒或者是及时使用血管活性药物[11]。 　　2.2 抗感染治疗 　　明确感染部位，并考虑尽早采取措施控制感染（12 h内），在控制感染源的基础上，推荐在感染性休克确诊后尽早开始（1 h内）使用有效的抗生素治疗。在发病初期，没有确定病原菌以前可以依据临床表现和原发病灶来对致病菌进行推测，使用经验型广谱抗生素进行有效的治疗，同时使用