老年高血压患者伴体位性低血压的研究现状.docVIP

老年高血压患者伴体位性低血压的研究现状 　　【中图分类号】R544.1；R544.2 【文献标识码】A 【文章编号】1005-0019（2014）03-0049-01 　　高血压是最常见的慢性病，也是心脑血管疾病最主要的危险因素。降低血压水平可逆转靶器官损害，减少心脑血管疾病风险，明显改善患者的预后。近期学者提出了降压治疗的“J型”曲线效应，即过度降压可增加心血管不良事件。但人们却常常忽略了高血压患者伴发的体位性低血压（orthostatic hypotension，OH）所带来的危害。OH也称为直立性低血压，是一种血压对体位改变的调节异常。在老年人高血压的治疗中，OH的存在常常增加了治疗的难度，并影响疗效，其危害性不亚于高血压。 　　1 OH诊断标准 　　目前公认的OH诊断标准是：从卧位转为站立位后3min内出现收缩压下降（SBP）≥20mmHg和（或）舒张压下降（DBP）≥10mmHg，或者在直立倾斜试验中至少60°角3min内出现上述血压改变；有卧位高血压者以SBP下降≥30mmHg为标准[1]。随着连续每搏血压监测技术的使用，提出了两种新的OH定义：初始OH（Initial OH，IOH）和晚期OH。IOH是指直立15s内发生的血压水平短暂下降，SBP40mmHg和（或）DBP20mmHg，并伴有脑血管低灌注症状；晚期OH是指直立位超过3min后，多在5～45min内发生的血压下降，SBP≥20mmHg和（或）DBP≥10mmHg。 　　2 OH的发生机制 　　站立时的重力作用使300～800ml 血液汇聚至下肢及内脏血循环中，静脉回心血量减少，心室充盈度减低，进而导致心输出量减少和血压降低。 正常情况下，这些血流动力学改变通过位于心、肺及颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器，引发代偿性反射反应，增加交感神经信号传出并降低迷走神经活性。进而增加外周循环阻力、静脉回流量，心率加快，心输出量增加，使血压在1min或更短的时间内恢复正常。 　　OH的发生机制主要有以下5个方面： ①有效循环血量减少： 如失血、失液所致的血容量绝对不足，或使用血管扩张剂等药物后血液重新分配所致血容量相对不足；②血压调节反射异常：血压瞬间变化的主要短期调节机制是压力感受反射及容量感受反射。两种反射的反射弧中任何一部分出现损伤，均可发生OH；③心血管结构及功能异常：心血管是血压调节反射中的效应器官，其功能、结构异常可致OH。如大动脉弹性降低、主动脉容积增大、心脏顺应性下降、RAS活性降低、β受体敏感性降低，产生肾上腺素能与胆碱能自身激活抗体（AAβ1/2 与AAM2/3）等。心血管系统对交感神经反应性降低，导致血管舒缩调节血压能力减弱；④肾小管对加压素的反应性降低；⑤舒血管因子的释放增多： 血液内5-羟色胺、缓激肽、前列腺素及胰岛素等舒血管因子浓度增高，均可引起周围血管扩张而致体位性低血压。 　　3 OH发生的主要影响因素 　　3.1 年龄：OH患病率随年龄增长而增加。国外流行病学统计，中年人OH检出率为6.2%；≥65岁的老年人OH的发病率26.5%；≥75岁社区老年人群OH患病率为32～34%；≥85岁社区老年人群OH患病率可达40%。 　　3.2 药物：研究表明多种药物可导致OH，如降压药、抗精神病药、抗抑郁药、抗肾上腺素药物、硝酸酯类、抗帕金森病药物等，联合应用时有叠加效应。 　　3.3 疾病因素：多种疾病与OH相关：①致低血容量性疾病：如脱水、失血、糖尿病性尿崩症、血液透析、肾上腺功能不全等；②自主神经功能障碍：原发性自主神经功能障碍，包括多系统萎缩（Shy-Drager 综合征）、帕金森病、路易体痴呆和单纯性自主神经功能衰竭等；继发性自主神经功能障碍，包括多发性硬化症、脑干损伤、Wemicke氏脑病、脊髓损伤、脊髓结核、格林巴利综合征、糖尿病、淀粉样变、免疫介导的神经系统疾病、多巴胺β羟化酶缺乏症、嗜铬细胞瘤、副癌综合征、酒精中毒性周围神经病，炎性神经病及维生素B1/B12缺乏等；③患有脑血管病、高血压、心脏病、慢性肾病、慢性心力衰竭等影响血压的调节功能，可导致OH；④影响静脉回流的疾病：长期卧床的慢性病患者，孕妇，广泛的静脉曲张或血栓性静脉炎等静脉回流功能障碍者；⑤近期有人提出维生素D缺乏可能与OH有关。 　　3.4 其他：温度、饮食、饮酒、茶、咖啡、吸烟、睡眠质量、低体重指数、血脂、性别、种族等均与OH有关。 　　4 老年高血压伴OH的危害 　　OH与高血压相互影响，可进一步加重高血压患者的靶器官损害及增加患心脑血管疾病的风险。在一般中年人群中OH的患病率约为3～13.8%，在老年高血压人群中患病率达13.4～32.1%[2]。高血压是OH的危险因素，高血压患者的OH发生率明显高于正常血压人群。而OH患者昼夜