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持续性房颤与血浆硫化氢水平关系研究 　　[摘要] 目的 观察持续性房颤患者血浆硫化氢（H2S）水平的变化，研究其与持续性房颤的关系。 方法 选择本院2013年4月～2014年7月心内科住院的持续性房颤患者60例为病例组，其中男性32例，女性28例，平均年龄（61.07±10.35）岁。选取同期健康人60例为对照组，其中男性30例，女性30例，平均年龄（60.13±9.64）岁。采用敏感硫电极法测定血清H2S水平。 结果 病例组血浆H2S水平显著低于对照组（P0.01）。 结论 持续性房颤的发生可能与血浆H2S水平的降低有关。 　　[关键词] 持续性房颤；硫化氢；敏感硫电极法 　　[中图分类号] R541.7 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2015）01（c）-0059-03 　　房颤是常见的心律失常，随着年龄的增长，房颤的发生率不断增高。房颤发作时心房率可达300～600/min，心房失去有效的收缩功能，心室率可达100～160/min，不仅比正常人心室率快得多，而且节律绝对不整齐。目前针对房颤尚无较为满意的治疗方法。持续性房颤是房颤的一种类型，指发作持续48 h以上未能自行转复而需要药物或非药物干预后才能转复的房颤[1]。研究表明，内源性硫化氢（hydrogen sulfide，H2S）是一种气体分子[2]，在心血管系统中发挥着重要的生理作用，对其作用的研究具有重要的临床意义。本实验主要观察持续性房颤患者与健康人之间血浆H2S水平的差异，研究其关系，进一步探讨持续性房颤的病因及防治。 　　1 对象与方法 　　1.1 研究对象 　　选择本院2013年4月～2014年7月心内科住院的持续性房颤患者60例为病例组，其中男性32例，女性28例，平均年龄（61.07±10.35）岁；选取同期健康人60例为对照组，其中男性30例，女性30例，平均年龄（60.13±9.64）岁。病例组所选患者均排除肺源性心脏病、先天性心脏病、风湿性心脏病、心肌病、糖尿病、高血压、肝肾疾病及其他疾病。两组的性别、年龄等比较差异无统计学意义（P0.05），具有可比性。 　　1.2 标本采集 　　病例组患者于清晨空腹房颤发作时抽取肘静脉血5 ml，肝素抗凝，30 min内以4000 r/min离心10 min，取血清-80℃保存备用。对照组于清晨空腹抽取肘静脉血5 ml，肝素抗凝，30 min内以4000 r/min离心10 min，取血清-80℃保存备用。 　　1.3 血浆H2S水平的测定 　　采用敏感硫电极法测定血清H2S水平，具体步骤如下：配制抗氧化液（去离子水85 ml，EDTA 7 g，NaOH 8 g），使用前加入抗坏血酸10 g，将待测样本与抗氧化液1∶1震荡混匀，使用硫敏感电极（上海双旭）测定样本中S2-含量，做H2S标准曲线，根据H2S标准曲线计算血浆H2S水平。 　　1.4 统计学方法 　　采用SPSS 15.0统计软件对数据进行分析和处理，计量资料以x±s表示，采用t检验，以P0.05为差异有统计学意义。 　　2 结果 　　病例组血浆H2S水平为（26.81±11.04） μmol/L，对照组血浆H2S水平为（51.64±13.86） μmol/L，病例组血浆H2S水平显著低于对照组，差异有统计学意义（P0.01）。 　　3 讨论 　　持续性房颤患者易于发生心力衰竭。房颤时因心房收缩无力，血流动力学紊乱，易发生附壁血栓，导致体、肺循环栓塞，其中以脑栓塞和肢体动脉栓塞多见[3-4]。房颤的发生和维持与心房电重构、结构重构密切相关。心房电重构的发生与钙离子、钾离子、钠离子等离子通道电流的变化以及通道蛋白合成、通道蛋白mRANA表达的改变密切相关[5]。心房的结构重构主要体现在心房组织、细胞、分子水平的超微结构、大体结构的病理改变[6]。 　　本实验观察病例组和对照组患者的血浆H2S水平，结果显示，病例组H2S水平显著低于对照组，差异有统计学意义，说明持续性房颤的发生可能与患者血浆H2S水平的降低有关。 　　内源性H2S主要由半胱氨酸代谢产生，H2S在体内经代谢形成甲硫醇、甲硫醚、硫代硫酸盐、硫酸盐，以上代谢产物从肠道、肾脏排出，少部分以原形经肺呼出[7]。 　　心房结构重构发生的机制复杂而多因素。在房颤患者心房组织标本中发现氧化应激的证据，氧化应激能引起心肌细胞坏死和凋亡[8]。有实验证明，H2S能抑制脂质过氧化反应，抑制循环系统中的氧化应激反应[9]。氧化应激促进心房结构重构的发生，H2S却对氧化应激有抑制作用。本实验中，病例组患者血浆H2S水平明显低于对照组，同时病例组患者发生了持续性房颤，说明可能由于病例组患者血浆H2S水平降低，失去了对氧化应激的抑制作用，从而导致心房结