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舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注中IL6IL10影响 　　[摘要] 目的 通过观察舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注中IL-6、IL-10的影响，探讨舒芬太尼后处理对心肌的保护作用。 方法 40只Wistar大鼠随即分为假手术组（A组）：只穿线，不结扎；缺血再灌注组（B组）：缺血30 min后，再灌注120 min；缺血后处理组（C组）：缺血30 min末行缺血30 s，再灌注30 s，重复3次，再灌注120 min；舒芬太尼后处理组（D组）：缺血30 min再灌注前5 min静脉滴注舒芬太尼0.1 μg/kg，再灌注120 min。结扎大鼠心脏冠状动脉左前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型，用ELISA方法观察各组在各采血时间点血清中IL-6、IL-10的含量，并计算心肌梗死面积。 结果 与假手术组相比，缺血再灌注组IL-6、IL-10含量均增高；与缺血再灌注组相比，缺血后处理组IL-6含量降低，IL-10含量增高；与缺血后处理组相比，舒芬太尼后处理组IL-6含量降低，IL-10含量增高，且4组含量数据差异均有统计学意义（P 0.05）。 结论 舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注具有保护作用，舒芬太尼后处理可能通过调控对大鼠心肌缺血再灌注血清中的IL-6、IL-10含量来发挥对心肌细胞的保护作用。 　　[关键词] 舒芬太尼；心肌缺血再灌注；缺血后处理；白介素-6；白介素-10 　　[中图分类号] R-33 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2013）05（a）-0012-03 　　心肌缺血再灌注在重新改善心肌氧供的同时，也会加重心肌的损伤[1]，研究表明[2-3]，缺血或药物性干预可减少这种损伤，药物后处理是用药物模拟缺血后处理，可达到与其相似的心肌保护作用，临床易于实施。研究表明，吗啡[4]、芬太尼、瑞芬太尼等阿片类药物既有早期心肌保护作用，又有延迟性心肌保护作用[5-9]，有研究显示，舒芬太尼预处理亦如此[10-11]。 　　舒芬太尼是一种人工合成的阿片类镇痛药物，是芬太尼N-4位取代的衍生物，具有镇痛强度大，较易透过细胞膜和血脑屏障，心血管功能稳定，反复给药后很少有蓄积作用的特点。近几年广泛应用于心血管手术麻醉，国内外关于舒芬太尼预处理以及缺血后处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用有不少报道，但是舒芬太尼后处理对心肌缺血再灌注损伤的作用及确切的机制仍在探讨之中。本研究拟评价舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注中对IL-6、IL-10的影响，为临床提供参考。 　　1 材料与方法 　　1.1 实验动物 　　健康成年Wistar雄性大鼠40只，清洁级，体重250～300 g，由山西医科大学生理教研室提供。 　　1.2 药品与试剂 　　枸橼酸舒芬太尼50 μg/mL（宜昌人福药业有限公司）；ELISA试剂盒，Rat IL-6（北京四正柏生物科技有限公司）；ELISA试剂盒，Rat IL-10（北京四正柏生物科技有限公司）；HX-300动物呼吸机（泰盟科技有限公司）；SC-04低速离心机（安徽中科中佳科学仪器有限公司）。 　　1.3 模型建立 　　大鼠在体心脏缺血再灌注损伤模型建立，以乌拉坦5 mL/kg的剂量腹腔注射于大鼠进行麻醉，固定后将心电图电极插入大鼠四肢皮下，并记录正常Ⅱ导联心电图。将大鼠气管切开，连接动物呼吸机，行机械通气，呼吸频率60/min，潮气量18 mL/kg。沿大鼠左侧胸壁第3、4肋间行纵向切口开胸，并逐层钝性分离打开胸腔，然后破开胸膜及心包膜，充分暴露心脏，并在左心耳下方1～2 mm处即冠状动脉左前降支（LAD）处穿行7-0缝线，在无创缝合线末端通过一塑料管，通过向下推动塑料管压向心室壁阻断冠状动脉血流，放松无创缝合线造成再灌注。LAD结扎成功标志：结扎处以下心肌组织发绀，活动减弱，心电图显示ST段明显抬高；再灌注成功标志：结扎线松开后，心肌局部反应性充血，ST段下降。 　　1.4 实验分组与处理 　　实验随即分为4组（n = 10）：假手术组（A组）：只穿线不结扎；缺血再灌注组（B组）：结扎LAD缺血30 min后，再灌注120 min；缺血后处理组（C组）：结扎LAD缺血30 min末行缺血30 s，再灌注30 s，重复3次，再灌注120 min；舒芬太尼后处理组（D组）：结扎LAD缺血30 min再灌注前5 min静脉滴注舒芬太尼0.1 μg/kg，再灌注120 min。 　　1.4.1 假手术组 分别于大鼠穿线之前，穿线后30 min及120 min后取血。 　　1.4.2 缺血再灌注组 分别于大鼠穿线之前，缺血30 min后及再灌注120 min后取血。 　　1.4.3 缺血后处理组 分别于大鼠穿线之前，缺血后处理之后及再灌注120 min后取