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进展性脑梗死研究进展 　　【摘 要】 进展性脑梗死（PCI，Progressive cerebral infarction ）属于缺血性脑卒中的范畴，其致残率高，预后差，严重影响卒中患者的预后。本文就进展性脑梗死的发病机制、影响因素、预测指标、治疗等方面进行简要综述。 　　【关键词】 进展性脑梗死 发病机制、影响因素 预测指标 　　相关数据显示：进展性脑梗死属于缺血性脑卒中的范畴，占脑梗死的20%-40%，其致残率高，预后差，严重影响卒中患者的预后。研究显示，PCI能致卒中死亡率增加超过4倍，是卒中死亡的独立预测因子（OR=7.500，95%CI：4.900～11.300）。正成为卒中治疗的难点和临床研究的热点。本文就PCI相关研究进展进行简要综述。 　　1 概念和诊断依据 　　PCI指的是病人发生脑梗死后随着时间的延长其神经功能受损症状呈逐渐加重趋势，经过临床对症治疗后病程仍呈渐进性或阶梯式加重的脑梗死。欧洲进展性卒中研究小组以斯堪的纳维亚卒中量表为评分标准，如果患者意识水平、肢体运动、眼球运动中任何一项症状或体征评分下降≥2分和（或）语言功能下降≥3分，即可判定为PCI。多数将PCI分为早期进展型（起病后数小时至3d内）和晚期进展型（起病为3d至7d内）。而Vila等将发病在48h以内，加拿大卒中量表（CNS）评分下降≥1分判定为早期PCI。Kwan等将发病5d内，美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分下降≥2分判定为早期PCI。欧洲卒中研究小组（ECASS）则将发病在24小时内的确定为早期进展性，发病在24h-7d的确定为晚期进展性。 　　2 发病机制 　　2.1 生化机制 　　（1）自由基损伤：脑损伤时由于产生大量活性氧，致脂质过氧化（2）炎性介质：在早期脑缺血活化后的白细胞，迁移至血管壁，和血管内皮细胞相粘附，产生氮代谢产物及蛋白水解酶，使血管内皮细胞受损，促进大量液体外渗，提升血管的通透性。（3）兴奋性氨基酸表现出致毒性（4）以上三种因素可发挥协同效应，激活细胞杀伤蛋白，该化学因子可诱导细胞凋亡。 　　2.2 血液动力学机制 　　：（1）血栓进展：脑梗死后纤溶系统的活性降低，血液处于高凝状态，动脉血栓继续形成，脑动脉闭塞范围增加。原发动脉血栓进展闭塞旧的狭窄或产生新的狭窄，或阻断侧支血管致使侧支循环丧失，脑缺血区域扩大，使病情进展。（2）脑灌注压降低：脑供血的急剧减少会进一步降低缺血半暗带的血流量，加速脑卒中疾病进一步演变。（3）侧枝循环不良： 侧脑室体部旁和分水岭的血管均属于终末血管，因此当动脉血管变的狭窄时，特别是大血管，血压稍微降低，就会加重缺血症状。（4）血液流变学异常：脑梗死患者的纤维蛋白原与凝血因子X的活性增强，纤维蛋白原浓度、血液粘稠度增高以及红细胞增多均可导致血栓进展。 　　2.3 系统机制 　　患者的全身因素，如：低血压、感染、发热、大脏器功能及水电解质酸碱平衡紊乱等均可致血栓蔓延。 　　3 影响因素及预测指标 　　3.1 影响因素 　　3.1.1 血压 　　研究发现，脑梗死后24小时血压变化与早期PCI呈“U”型相关，血压升高会致缺血组织水肿进而加重脑组织缺血，血压降低会致缺血半暗带供血减少增加PCI风险.有长期高血压和脑梗死早期血压下降是PCI发生的重要因素。而Toyoda等研究结果显示心源性脑栓塞具有大面积脑水肿和出血转化的可能，血压升高会加重脑水肿。 　　3.1.2 高血糖 　　包括既往有糖尿病和血糖应激性增高。Kanaya等研究表明，脑梗死合并糖尿病的患者PCI发生机率增加约2倍。而血糖浓度只要上升2.78mmol/L，出现PCI及死亡的可能性分别将提升1.56倍、1.38倍。（2）高血糖可导致高粘血症，产生弥漫性血管病变，影响微循环灌注，引起脑梗死加重。（3）高血糖可显著升高血液可溶性细胞间粘附分子和微血管内皮细胞间粘附分子表达水平，致微血管弥漫性损伤，诱发腔梗，进一步加重梗死区域的供氧和供血。（4）非胰岛素依赖型糖尿病患者血液中的组织纤维蛋白溶酶原激活物的功能会受到高血糖和胰岛素的抑制，阻碍纤溶系统的正常功能，加重了脑梗死。（5）高血糖可明显升高细胞外兴奋性氨基酸浓度，损伤线粒体，使脑细胞死亡。（6）高血糖可加重脑缺血，破坏血脑屏障，促进出血性转化。血糖水平的高低可作为估计脑梗死预后的重要参数。 　　3.1.3 感染和发热 　　脑梗死患者多由感染所致，包括脑梗死前或扩大后感染，由于坏死物质的吸收会导致发热，所以会导致患者的预后不良、扩大梗死面积，加重神经功能缺损症状。 　　3.1.4 其他因素 　　最初发生脑梗死的几个小时内头痛症状属于影响脑梗死继续演变的独立危险因素。DeGraba等研究显示，脑梗死严重程度也具预测性，NIHSS评