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针刺镇痛相关神经通路研究 　　摘要：目的：探讨针刺镇痛相关神经通路。方法：应用计算机检索近20几年来的有关针刺镇痛神经通路的研究著述，对其进行整理分析。结果：近些年国内外对针刺镇痛神经通路有了更深的研究。结论：目前针刺镇痛确切通路尚无定论，全面了解各家学说及最新成果，对今后针刺镇痛发展更佳。 　　关键词：针刺镇痛；神经通路 　　【中图分类号】R245.31【文献标识码】A【文章编号】1672-3783（2013）12-0042-02 　　祖国医学有“通则不痛”，“制其神，令气易行”的论述，说明了“经气”通畅即可达到镇痛的效果。但是，针刺镇痛的本质一直未被彻底澄清。针刺如何能镇痛？近几十年，人们通过对针刺镇痛的实验及临床研究，已初步证实针刺镇痛效应是通过神经体液调节来实现的。 　　研究者通过对人和多种实验动物[1]，应用不同的致痛或伤害因子，采用各种痛阈判定指标，都肯定了针刺可以提高皮肤的痛阈[2]。对临床常见的头痛、三叉神经痛、腰痛、坐骨神经痛、痛经、分娩、手术后疼痛等， 都有良好的镇痛作用。 　　1针刺镇痛的机制[3]观点不一 　　1.1张吉等认为[4]，针刺镇痛涉及整个神经系统，脊髓是初步对针刺镇痛处理的第一站；脑干是针刺镇痛信息整理的中继站；丘脑是加强针刺镇痛和控制镇痛的协调中枢；边缘系统也对针刺镇痛起协调作用；大脑皮层是最高中枢，对针刺镇痛有兴奋和抑制的双重作用。 　　1.2范天生等发现，针刺镇痛主要起源部位是中缝大核（NRM），而NRM接受六种神经递质的传入，即5-羟色胺，P物质，8-内啡肽，生长抑素，M-ENK及L-ENK。 　　1.3唐敬生等认为，丘脑中央下核接受来自三叉神经脊柬核尾侧亚核和脊髓背角边缘层神经元的直接投射，丘脑中央下核神经元主要上行投射到同侧前额叶的腹外侧眶皮质，腹外侧眶皮质又发出纤维投射到双侧中脑导水管周围灰质的腹外侧部，该处是脑干下行抑制系统的关键部位，因此针刺镇痛是痛觉调制的结果。 　　1.4Biella等运用正电子发射断层扫描技术[5]，观察针刺足三里和奇泽穴对局部血流的影响。证实针刺可以增加扣带回的左前方、两侧脑岛、两侧小脑、左侧额上回和额回的血流。 　　1.5吴氏等用行为学和电生理学的方法，探讨苍白球在电针镇痛及兴奋尾壳核镇痛中的作用。结果表明，电针可以延长辐射热引起的缩腿潜伏期。 　　2针刺镇痛相关神经通路 　　2.1脊髓初级纤维通路： 在针刺镇痛外周机制的研究中，有关针刺传入纤维一直存在争议[6]。目前认为与针刺信息相关的初级传入纤维有两种类型：一种是传导伤害性刺激的细纤维；另一种是传导非伤害性刺激的粗纤维。这两种纤维通过不同的机制发挥镇痛效应。粗纤维传入被认为是激活了脊髓本身的闸门控制机制而发挥镇痛作用。细纤维传入被认为是通过脊髓腹外侧索（主要涉及脊丘侧束和脊网束）上传激活了脊髓上疼痛抑制系统而发挥作用。 　　刘长宁等实验发现用不足以引起 A 类传入纤维活动的电针刺激，可通过粗纤维抑制相应节段脊髓背角广动力型（WDR）神经元的伤害性放电，从而引起节段性的镇痛作用。 　　2.2中缝大核（NRM）相关通路 　　2.2.1中央下核（Sm）一腹外侧眶皮层（VLO）一导水管周围灰质（PAG）一中缝大核（NRM）通路： 神经解剖学和神经生理学研究已经证明，丘脑内侧部的中央下核 （NucleLIs submedius，Sm）不仅参与痛觉感受，也参与痛觉调制。对猫和大鼠的研究发现，Sm神经元仅仅对外周伤害性刺激发生反应；激活Sm明显抑制大鼠伤害性行为反应，这种抗伤害性效应可被损毁VLO（前额叶的腹外侧眶皮层）或PAG（导水管周围水质）所阻断，提示Sm-VLO-PAG可能构成一个痛觉调制的通路，抑制伤害感受性传递。 　　杨杰等[7]观察了大鼠丘脑Sm神经元对电刺激腓神经和足三里穴位的反应，结果表明电针刺激可以激活大多数Sm神经元。PAG是吗啡微量注射和脑局部刺激引起镇痛作用的敏感区，有纤维直接投射到NRM。 　　2.2.2尾核头部一PAG-NRM通路： 尾核头部是脑内阿片受体和内源性阿片类物质含量最高的区域。电解损毁双侧尾核头部，电针对NRM神经元的效应明显减弱。此外，电刺激尾核头部也可以激活NRM神经元的自发放电并抑制伤害性反应，此种效应可以被PAG内微量注射纳洛酮所阻断。 　　2.2.3伏核一PAG-NRM通路： 伏核位于脑中线附近，含有阿片受体并有阿片肽能神经纤维分布。损毁伏核可降低电针镇痛效应。刺激伏核也可以激活NRM神经元的自发放电和抑制其伤害性反应，但作用较弱，持续时间短，多在15到20分钟恢复。 　　2.2.4红核（RN）-NRM通路： 电刺激RN[8]可抑制脊髓背角神经元的C纤维反应，并加强电针的镇痛效应，而纳洛酮可阻断电刺激红核而产生的对