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重型颅脑损伤患者并发高钠血症预后分析和治疗 　　[摘要] 目的 探讨重型颅脑损伤患者伴发高钠血症的预后及其治疗策略。 方法 回顾性分析本院67例重型颅脑损伤伴高钠血症的患者，观察其血钠升高的程度与持续时间，与患者死亡率的关系，根据血清钠的数值，将所有患者分为3组，Ⅰ组32例：血钠值为151～160 mmol/L；Ⅱ组23例：血钠值为161～170 mmol/L ；Ⅲ组12例：血钠值 170 mmol/L。 结果 3组病例比较，随着血钠的升高，血钠升高持续时间越长，患者的死亡率越高，差异具有统计学意义（P 160 mmol/L时死亡率明显升高。 　　[关键词] 颅脑损伤；高血钠；预后；治疗 　　[中图分类号] R651.1+5 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2012）10（c）-0033-02 　　重型颅脑损伤后机体的正常生理平衡和代谢发生障碍，往往发生水电解质平衡紊乱，尤其以高钠血症的发生率最高，高钠血症的出现常常提示患者病情加重，预后不良[1]。高钠血症是重型颅脑损伤患者常见的并发症，死率达73.0%～82.4%，患者血钠浓度越高，预后越差[2]。现将本院2008年1月～2012年3月收治的67例重型颅脑损伤并发高钠血症患者的死亡率进行回顾性分析，现报道如下： 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　总结本院2008年1月～2012年3月本院神经外科收治的重型颅脑损伤患者67例，其中，男48例，女19例，年龄18～70岁，平均44.3岁。入院24 h Glasgow昏迷评分均≤8分，患者既往无内分泌病和肾脏病史。 　　1.2 方法 　　入院后或减压术后立即抽取静脉血查患者血钠值，若血钠值 150 mmol/L，且持续3 d以上，则纳入试验组。余予以脱水、止血、抑酸、抗感染和催醒等常规治疗相同，并监测患者生命体征，记24 h出入量，按正常需要量补充水、电解质，限制患者钠盐摄入，根据患者血钠值，鼻饲温开水200 mL，Q2 h～Q4 h，每日监测患者血钠值，根据其血钠值调整补液量。 　　1.3 统计学处理 　　数据用SPSS 11.0处理，采用χ2检验进行处理，P 0.05为差异有统计学意义。 　　2 结果 　　全部病例均在伤后3～14 d出现不同程度的高钠血症，且血钠值逐渐上升，最高者达182.3 mmol/L。血钠值为151～160 mol/L 32例；血钠值为161～170 mmol/L 23例；血钠值 170 mmol/L 12例。高血钠持续时间3～7 d 45例；持续时间7 d 22例。3组病例比较，随着血钠的升高，患者的死亡率越高，差异具有统计学意义（P 0.05），见表1。血钠升高持续时间越长，死亡率越高，差异具有统计学意义（P 0.05），见表2。 　　3组病例比较，随着血钠的升高，患者的死亡率越高，差异具有统计学意义（P 0.05）。 　　血钠升高持续时间越长，死亡率越高，差异具有统计学意义（P 0.05）。 　　3 讨论 　　随着社会的发展，颅脑损伤的发病率和死亡率不断上升，而重型颅脑损伤患者占脑外伤总数的18%～20%[3]，其病死率高达35%～61%[4]。重型颅脑损伤患者的预后，不仅取决于原发性脑损伤的程度，也取决于各种继发性脑损害，这种损害可发生于组织水平、细胞水平甚至分子水平，从而造成脑及机体其他系统损害[5]。而在重型颅脑损伤的处理过程中，患者往往会发生水盐、电解质平衡紊乱，高钠血症的出现给临床工作带来了很大的困难。 　　高钠血症形成的原因：（1）重型颅脑损伤时，尤其当中线结构偏移时，抗利尿激素分泌减少和促肾上腺皮质激素增高是高钠血症发生的内在机制[6]，促肾上腺皮质激素分泌亢进，致肾上腺球状带分泌醛固酮增多，通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统使醛固酮分泌增多，促进肾脏保钠，体内钠量增多[7]；（2）颅脑损伤后由于垂体或下丘脑功能障碍引起的尿崩症，导致血钠升高[8]；（3）治疗过程中使用大量的脱水剂，如甘露醇或高渗盐水等使水分大量丢失；（4）颅脑损伤后中枢性高热经皮肤丢失水分增多[8]；（5）治疗或抢救过程中输注较多含钠药物。 　　高钠血症的损伤机制：（1）发生高钠血症后，血浆渗透压增高，细胞内渗透压偏低，使脑神经元脱水，脑组织突然皱缩会引起机械性脑血管牵拉，引起继发性脑血管损害，产生一系列中枢神经系统功能障碍，主要表现为烦躁、易激怒、知觉减退、肌张力增高、抽搐和昏迷等[9]；（2）严重的高钠血症引起脑组织弥漫性脱髓鞘改变，继而引起认知障碍、椎体外系功能障碍和癫痫的发生[10]；（3）高钠血症患者机体处于高渗性脱水状态，心、脑、肺、肾等重要器官低灌注而出现功能损害，诱发多器官功能衰竭。 　　高钠血症的治疗：（1）早期一旦发现高钠血症，根据血钠值立即停用或减