慢性支气管炎患者血清IL6IL8与TNFα水平动态变化研究.docVIP

慢性支气管炎患者血清IL6IL8与TNFα水平动态变化研究 　　【摘要】目的：研究慢性支气管炎患者血清白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）和肿瘤坏死因子-α（INF-α）水平的动态变化及其在慢性支气管炎发病中的作用。方法：检测住院慢性支气管炎患者52例（治疗组）急性期与恢复期血清的IL-6、IL-8和TNF-α水平，并与正常对照组进行比较。结果：治疗组急性期血清IL-6、IL-8和TNF-α水平显著高于恢复期和对照组（P0.05）；慢性支气管炎并发呼吸衰竭和慢性支气管炎急性发作期患者血清IL-6、IL-8和INF-α的含量明显高于无呼吸衰竭的急性发作期患者（P0.01），临床症状缓解患者的血清IL-6、IL-8和TNF-α含量仍明显高于对照组（P0.01），低于急性发作期患者（P0.01）。结论：血清IL-6与IL-8和TNF-α含量测定可作为评估慢性支气管炎患者病情轻重程度及判断预后的参考指标。 　　【关键词】慢性支气管炎；白细胞介素6；???细胞介素8；肿瘤坏死因子-α 　　文章编号：1009-5519（2007）07-0969-02 中图分类号：R5 文献标识码：A 　　慢性支气管炎是下呼吸道常见疾病，系起于小气道的炎性梗阻，具有呼吸道感染症状和阻塞肺气肿的体征，细菌感染是引起慢性支气管炎的主要病原体。肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）都是由单核-巨噬细胞、NK细胞等分泌的细胞因子，是介导炎症反应的重要介质[1]。体外研究显示细胞因子可能在慢性支气管炎发病中起重要作用[2]。对52例急性期、恢复期患者血清IL-6、IL-8和TNF-α进行检测，以探讨它们在慢性支气管炎发病中的作用。 　　 　　1 对象与方法 　　 　　1.1 对象：我科2005年1月～2006年3月住院的慢性支气管炎患者52例，依1997年11月全国慢性支气管炎专业会议制定的临床诊断标准确诊。观察组52例，其中男32例，女20例，年龄34～66岁，平均52.3岁，其中合并呼吸衰竭18例。正常对照组10例，系健康人群，年龄40～60岁。采血前1周内无上呼吸道感染病史。 　　1.2 方法 　　1.2.1 样本采集：分别在急性期（入院当时）及恢复期（临床症状消失后3天）采静脉血5 ml，正常健康对照组一次性采静脉血5 ml，不抗凝，高速离心5分钟，分离上清液并分装保存分离血清，贮存于-20℃冰箱中集中检测。 　　1.2.2 细胞因子的测定IL-6、IL-8和TNF-α测定均采用双抗体夹心酶联免疫法（ELISA），检测试剂盒购自深圳晶美生物工程有限公司。检测仪器采用美国HY-perionMR-型酶标。操作严格按照试剂盒要求，专人操作。 　　1.2.3 统计学方法：采用方差分析，数值以（x±s）表示。组间比较采用t检验，结果以P值表示，直线相关分析结果以r及P值表示。 　　 　　2 结果 　　 　　2.1 慢性支气管炎急性发作期血清TNF-α、IL-8和IL-6的含量较缓解期和对照组显著增高（P0.01），见表1。 　　2.2 急性发作期及缓解期TNF-α含量与IL-6、IL-8含量明显呈正相关，3种细胞因子相关性见表2。 　　2.3 慢性支气管炎发作期并发呼吸衰竭与慢性支气管炎发作期血清IL-6、IL-8和TNF-α的变化，见表3。 　　 　　3 讨论 　　 　　TNF-α是由单核巨噬细胞产生的具有广泛生物活性的多肽调节因子，与机体炎症有着极为密切的关系。适量的TNF-α对机体的保护反应是必需的，但过量则对机体有害。当细菌或病毒感染时，则可刺激单核巨噬细胞产生并释放大量的TNF-α，TNF-α主要作于血管内皮细胞，通过增加某些黏附分子（如ICAM-1等）的表达，诱发血小板活化分子（PAF）及IL-1的释放，而促进炎症细胞黏附、游走、浸润及中性粒细胞脱颗粒、呼吸爆发。同时也通过自分泌方式作用于单核巨噬细胞本身而释放炎症介质加剧炎症反应[3]。IL-6是一种具有多种生物学活性的细胞因子，主要由T细胞、巨噬细胞和内皮细胞共同产生，能协同和加强IL-4诱导B细胞分化和产生IgE，并诱导肝细胞合成急性期蛋白，与其他因子一起构成复杂的细胞因子网络。 　　其在RSV感染中的作用未明，与发热有关[4]。而IL-8是中性粒细胞移行、达到炎症部位的重要的趋化因子。IL-8的产生与AM及其它非免疫细胞等有关；活化的中性粒细胞自身也产生IL-8，进一步引起中性粒细胞聚集，形成自身的炎症反应放大回路。另外，IL-8还可与中性粒细胞表面IL-8受体结合导致中性粒细胞变形、脱颗粒、呼吸爆发；IL-8也可抑制中性粒细胞凋亡和趋化嗜酸性细胞[5]。 　　TNF-α与IL-6、IL-8具有相似细胞来源和刺激