非糖尿病急性心肌梗死患者血清炎症因子和血糖及胰岛素干预疗效分析.docVIP

非糖尿病急性心肌梗死患者血清炎症因子和血糖及胰岛素干预疗效分析 　　摘要：目的 探讨非糖尿病急性心肌梗死（AMI）患者的血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平与空腹血糖（FBG）水平的关系，胰岛素强化治疗后对hs-CRP变化的影响及对近期预后的影响。方法 选择本院2011年3月―2013年3月住院的78例既往无糖尿病急性心肌梗死患者，据入院即刻或第二天空腹血糖水平分为A组（FBG≤6.1 mmol/L）20例、B组（FBG 6.2 mmol/L～11.1 mmol/L）36例、C组（FBG11.1 mmol/L）22例，检测各组血hs-CRP水平，将血糖升高共58例，随机分为D组（普通治疗组，血糖控制在6.2 mmol/L～10.0 mmol/L）和E组（强化治疗组，血糖控制在4.4 mmol/L～6.1 mmol/L），检测各组hs-CRP水平，对各组住院期间急性心肌梗死、左室功能不全（LVF）、心源性猝死（CD）、恶性心律失常、低血糖发生的情况进行分析。结果 A组、B组、C组hs-CRP水平逐渐升高，3组间比较差异有统计学意义（P0.05），且与血糖水平呈正相关（r=0.392，P0.01）。治疗后强化降糖治疗组严重心律失常、左室功能不全、心源性猝死改善情况均优于常规治疗组，血清hsCRP水平下降优于常规治疗组，差异有统计学意义（P0.05）。结论 随着FBG水平升高，AMI患者的hs-CRP水平亦升高。强化降糖治疗可明显降低血hs-CRP水平，减少心脏不良事件的发生，其机制可能与降低AMI的炎性介质有关。 　　关键词：急性心肌梗死；血糖水平；炎症因子；强化降糖治疗 　　中图分类号：R542.2 R256.2 文献标识码：B 　　doi：10.3969/j.issn.1672-1349.2014.09.018 文章编号：1672-1349（2014）09-1067-02 　　急性心肌梗死（AMI）是严重危害人们身体健康与生命的疾病，常可导致血糖应激性升高（SHG），在AMI患者中，血糖7.8 mmol/L者占47%[1]。应激性高血糖是心血管疾病发生的独立危险因素[2]。有研究证实，在AMI 早期血糖上升的程度、持续的时间与心肌梗死范围扩大、心力衰竭、心源性休克及死亡率的发生有密切关系，与预后成负相关，特别是非糖尿病AMI患者应激性高血糖与住院期间、近期（30 d）预后呈负相关[3，4]。AMI发生的主要原因是斑块活化引起血栓的形成，这个过程有诸多炎症因子的参与。本研究分析非糖尿病AMI患者高敏C反应蛋白（hs-CRP）与血糖水平的关系，胰岛素强化治疗后hs-CRP变化情况及不良心血管事件发生的情况。 　　1 资料与方法 　　1.1 临床资料 选择本院2011年3月―2013年3月住院的78例既往无糖尿病的急性心肌梗死患者，男56例，女22例，年龄59.6岁±8.5岁。78例均符合AMI的诊断标准，排除陈旧性心肌梗死、慢性心功能不全、急慢性感染性疾病、肿瘤、严重肝肾功能损害、结缔组织病、内分泌系统等疾病的患者。所有患者均在入院第7天行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）及糖化血红蛋白测定，排除糖尿病。 　　1.2 治疗方法 入选患者均统一AMI治疗，抗凝、抗血小板聚集、硝酸酯类、他汀类、ACEI类、ARB类、CCB类，酌情使用β受体阻滞剂。所有患者据入院即刻或第二天空腹血糖（FBG）水平分为3组：A组（FBG≤6.1 mmol/L）20例、B组（FBG 6.2 mmol/L～11.1 mmol/L） 36例、C组（FBG11.1 mmol/L）22例，并据入院先后顺序分为D组29例（普通治疗组，血糖控制在6.2 mmol/L～10.0 mmol/L）和E组29例（强化治疗组，血糖控制在4.4 mmol/L～6.1 mmol/L）。测定各组入院时及治疗后24 h、72 h血hs-CRP水平，统计分析患者入院及治疗后FBG、hs-CRP、心肌酶谱、肌钙蛋白等资料，并比较各组住院期间再发心肌梗死（MI）、心力衰竭、心源性猝死（CD）、恶性心律失常、低血糖发生的情况。强化降糖治疗组当血糖6.1 mmol/L时，给予胰岛素静脉输液泵按（2～8）U/h输注，使血糖维持在4.4 mmol/L～6.1 mmol/L，常规治疗组当血糖11.1 mmol/L时给予同上胰岛素治疗使血糖维持在7.8 mmol/L～10.0 mmol/L。每2 h检测1次血糖，达标24 h改为餐前皮下注射胰岛素控制血糖达标。各组在年龄、性别、血脂、高血压、冠心病病史等比较无统计学意义（P0.05），具有可比性。 　　1.3 统计学处理 应用SPSS 18.0统计软件分析。计量资料以均数±标准差（x±s）表示，组间比较采用t检验，计量资料同入院血糖的相